Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Seo DO, Lee S, Rivier C.
Дата:2004 год, июнь.

Prolonged exposure to intermittent alcohol vapors decreases the ACTH as well as hypothalamic nitric oxide and cytokine responses to endotoxemia.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Prolonged exposure to alcohol blunts the response of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis to various stressors, including the systemic injection of a lipopolysaccharide (LPS). We previously showed that decreased synthesis of the hypothalamic peptides corticotropin-releasing factor (CRF) and vasopressin (VP) played a central role in this phenomenon. However, the mechanisms that lead to decreased hypothalamic neuronal activity have not been identified. In the present work, we tested the hypothesis that alcohol decreased signals that are elicited by LPS and that stimulate hypothalamic CRF and VP synthesis, namely nitric oxide (NO) and the proinflammatory cytokines tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) and interleukin-6 (IL-6). METHODS: Adult male rats were exposed to intermittent (5 hr/day) alcohol vapors for 5 days. Control animals were kept in comparable chambers but not exposed to the vapors. On day 6, the animals received an injection of LPS through permanent indwelling intravenous cannulae. The dependent variables were plasma ACTH levels measured by IRMA (immunoradiometric assay); pituitary and hypothalamic TNF-alpha and IL-6 mRNA levels measured by RNase protection assay; basal activity of neuronal NO synthase measured by conversion of [14C]arginine to [14C]citrulline, the constitutive enzyme that synthesizes NO and modulates the influence of this gas on LPS-induced HPA axis activity; and basal and LPS-induced levels of citrulline (an index of NO formation) in the hypothalamus, measured by immunocytochemistry. RESULTS: After injection with LPS, rats that were pretreated with alcohol exhibited a significantly (p < 0.01) decreased release of ACTH, compared with controls. There was no difference in basal NO synthase activity or hypothalamic citrulline levels. In contrast, LPS-induced hypothalamic citrulline levels were significantly (p < 0.01) lower in alcohol-exposed rats, as were pituitary TNF-alpha and IL-6 transcripts. In the hypothalamus, the TNF-alpha but not IL-6 response to LPS was also reduced. CONCLUSIONS: These results indicate that prolonged exposure to alcohol decreases the ACTH, hypothalamic NO and TNF-alpha, and pituitary TNF-alpha and IL-6 responses to LPS. This suggests that altered NO and proinflammatory cytokine levels in the brain may modulate the inhibitory influence exerted by alcohol on the HPA axis response to endotoxemia. Copyright 2004 Research Society on Alcoholism   КОММЕНТАРИИ: Продолжительное воздействие алкоголя притупляет реакцию на гипоталамуса-гипофиз-надпочечников (HPA) оси на различные, в том числе системные инъекций в lipopolysaccharide (LPS). Ранее мы показали, что сократилось обобщение этих пептидов гипоталамуса corticotropin-освобождение фактора (ОФД) и вазопрессина (ВП) играет центральную роль в этом явление. Однако механизмы, которые приводят к снижению активности нейронов гипоталамуса, не были идентифицированы. В настоящей работе мы проверили гипотезу о том, что алкоголя сократилось сигналы, которые вызвали в LPS и что стимулировать гипоталамуса ОФГ и В. П. синтеза, а именно: оксида азота (NO) и proinflammatory цитокины фактор некроза опухолей-альфа (ФНО-альфа) и интерлейкина - 6 (IL-6). МЕТОДЫ: взрослый мужчина крыс подвергались воздействию времени (5 часов в день) паров алкоголя в течение 5 дней. Контроль животных держали в сопоставимых камер, но не подвержены пары. В день 6, животных, получил инъекцию LPS через постоянные indwelling внутривенные канюли. Зависимые переменные были плазмы ACTH уровнях измеряется IRMA (immunoradiometric тесте); гипофиз и гипоталамуса ФНО-альфа и ИЛ-6 мРНК уровнях измеряется RNase защиты ДНК; базальную активность нейронов NO синтазы измеряется путем преобразования [14C] аргинина к [14C ] citrulline, конститутивного фермента, что синтезирует NO и modulates влияние этого газа на LPS-индуцированной активности HPA оси, а также базальную и LPS-индуцированной уровней citrulline (индекс NO формирования), в гипоталамус, измеряемое иммуноцитохимия. РЕЗУЛЬТАТЫ: После инъекции с LPS, крысы, которые были pretreated с алкоголем выставлены значительно (р <0,01) уменьшился выпуск ACTH, по сравнению с контролем. Был никакой разницы в базальных NO синтазы деятельности или гипоталамуса citrulline уровнях. В отличие от этого, LPS-индуцированной гипоталамуса citrulline уровнях были значительно (р <0,01) ниже, в спирте-крыс воздействию, а также гипофиз ФНО-альфа и ИЛ-6 стенограмм. В гипоталамус, на ФНО-альфа, но не ИЛ-6 ответ на LPS также сокращены. ВЫВОДЫ: Полученные результаты свидетельствуют о том, что длительное воздействие алкоголя снижает ACTH, гипоталамуса NO и ФНО-альфа, и гипофиз ФНО-альфа и ИЛ-6 ответы на LPS. Это свидетельствует о том, что изменили NO и цитокинов proinflammatory уровнях в мозгу мая изменение ингибирующее влияние алкоголя на HPA оси ответ на endotoxemia. Copyright 2004 исследований общества на алкоголизм

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку