Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Sayers I, Housden JE, Spivey AC, Helm BA.
Дата:2004 год, август.

The importance of Lys-352 of human immunoglobulin E in FcepsilonRII/CD23 recognition.

  автоматический перевод
The interaction of immunoglobulin E (IgE) with its low affinity receptor (FcepsilonRII/CD23) plays a central role in the initiation and regulation of type I hypersensitivity responses. We have previously identified the importance of amino acid residues in the A-B loop of the Cepsilon3 domain of human IgE and implicated a region close to the glycosylation site at asparagine 371 as contributing to IgE-CD23 interaction. These residues were now targeted by site-directed mutagenesis. The IgE-CD23 interaction was assessed by semiquantitative flow cytometry. Replacement of the entire Cepsilon3 A-B loop (residues 341-356) with the homologous rat IgE sequence resulted in complete loss of human CD23 recognition, as did replacement of residues 346-353, indicating that class-specific effector residue(s) are contained within these eight amino acids. Lysine 352 within the A-B loop was identified as contributing directly to human CD23 interaction. Mutation to the rodent homologue glycine or glutamate resulted in a significant reduction in binding compared with native IgE, whereas conservative substitution with arginine effected a small, but statistically significant, enhancement of CD23 binding. Mutation of the Cepsilon3 glycosylation site at asparagine 371 to threonine or glutamine did not significantly affect CD23 recognition. Our results yield new insights into the structural basis of the hIgE-CD23 interaction and hold promise for the rational design of drugs that can manipulate IgE-mediated regulation of the allergic response.   Взаимодействие иммуноглобулина Е (IgE), с ее низким сродство рецептора (FcepsilonRII/CD23) играет ключевую роль в инициировании и регулировании типа я гиперчувствительности ответов. Мы уже указали на важность аминокислотных остатков в АО петли этой Cepsilon3 области прав IgE и причастны регионе близко к glycosylation сайт asparagine 371 способствующих IgE-CD23 взаимодействия. Эти отходы в настоящее время объектом сайт-направленного мутагенеза. В IgE-CD23 взаимодействие было оценено полуколичественным цитометрии. Замена всего Cepsilon3 AB цикл (остатки 341-356), с гомологичной крыса IgE последовательности приводит к полной потере человеческих CD23 признание, как и замена остатков 346-353, указав, что класс конкретных эффекторных остатков (ов), содержатся в эти восемь аминокислот. Лизина 352 в AB петля была определена как содействие непосредственно человеческой CD23 взаимодействия. Мутации для грызунов homologue глицин или глутамат привело к значительному сокращению обязательного сравнению с родной IgE, а консервативные замещения с аргинина осуществляется небольшое, но статистически значимое, повышение CD23 обязательными. Мутации в Cepsilon3 glycosylation сайт asparagine 371 на треонин или глутамином существенно не влияют CD23 признания. Наши результаты урожайности новому взглянуть на структурной основе этого hIgE-CD23 взаимодействия и перспективны для рациональной разработки лекарственных препаратов, которые могут манипулировать IgE-опосредованных регулирования на аллергические реакции.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку