Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Yu Q, Guo J, Zhou J.
Дата:2004 год, июль.

A minimal length between tau exon 10 and 11 is required for correct splicing of exon 10.

  автоматический перевод
Mutations that stimulate exon 10 inclusion into the human tau mRNA cause frontotemporal dementia with parkinsonism, associated with chromosome 17 (FTDP-17), and other tauopathies. This suggests that the ratio of exon 10 inclusion to exclusion in adult brain is one of the factors to determine biological functions of the tau protein. To investigate the underlying splicing mechanism and identify potential therapeutic targets for tauopathies, we generated a series of mini-gene constructs with intron deletions from the full length of tau exons 9-11 mini-gene construct. RT-PCR results demonstrate that there is a minimum distance requirement between exon 10 and 11 for correct splicing of the exon 10. In addition, SRp20, a member of serine-arginine (SR) protein family of splicing factors was found to facilitate exclusion of exon 10 in a dosage-dependent manner. Significantly, SRp20 also induced exon 10 skipping from pre-mRNAs containing mutations identified in FTDP-17 patients. Based on those results, we generated a cell-based system to measure inclusion to exclusion of exon 10 in the tau mRNA using the luciferase reporter. The firefly luciferase was fused into exon 11 in frame, and a stop code was also created in exon 10. Inclusion of exon 10 prevents luciferase expression, whereas exclusion of exon 10 generates luciferase activity. To minimize baseline luciferase expression, our reporter construct also contains a FTDP-17 mutation that increases exon 10 inclusion. We demonstrate that the splicing pattern of our reporter construct mimics that of endogenous tau gene. Co-transfection of SRp20 and SRp55, two SR proteins that promote exon 10 exclusion, increases production of luciferase. We conclude that this cell-based system can be used to identify biological substances that modulate exon 10 splicing.   Мутации, которые стимулируют exon 10 включения в человеческой тау мРНК причиной лобно слабоумие с паркинсонизма, связанных с хромосомы 17 (FTDP-17), и других tauopathies. Это говорит о том, что соотношение exon 10 включения в изоляции в мозгу взрослого является одним из факторов, чтобы определить биологические функции этого белка тау. Для выяснения лежащих сплайсинга механизма, и выявить потенциальных терапевтических целей tauopathies, мы породил серию мини-генных конструкций с интроне изъятия из всей длине тау экзоны 9-11 мини-гена строительства. РТ-ПЦР результаты показывают, что существует минимальное расстояние между требованием exon 10 и 11 для правильного сращивания из exon 10. Кроме того, SRp20, член серин-аргинина (SR) белков семейства сплайсинга факторов было установлено, способствовать исключению exon 10, в дозировке-зависимых образом. Примечательно, SRp20 также индуцированные exon 10 пропускается из заранее mRNAs содержащие мутаций, выявленных в FTDP-17 пациентов. Основываясь на этих результатах, мы вызвала клеток-система для измерения включения в изоляции exon 10 в тау-РНК с использованием luciferase репортера. В firefly luciferase был плавленый в exon 11, в раме, и остановить код был также создан в exon 10. Включение exon 10 предотвращает luciferase выражения, то исключение exon 10 генерирует luciferase деятельности. Чтобы свести к минимуму исходных luciferase выражения, наш корреспондент построить также содержит FTDP-17 мутации, что увеличивает exon 10 включения. Нам показывают, что сплайсинга структуре нашего репортера строительства имитирует, что эндогенных тау ген. Co-трансфекции SRp20 и SRp55, два SR белков, которые способствуют exon 10 отчуждения, увеличение производства luciferase. Мы пришли к выводу, что эта клеток-система может использоваться для идентификации биологических веществ, которые модулируют exon 10 сплайсинга.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку