Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Liu CY, Xie DP, Liu JZ.
Дата:2004 год, июнь.

Microinjection of glutamate into dorsal motor nucleus of the vagus excites gallbladder motility through NMDA receptor - nitric oxide - cGMP pathway.

  автоматический перевод
We have reported that both glutamate and nitric oxide (NO) participated in the regulation of gallbladder motility in dorsal motor nucleus of the vagus (DMV). The aim of this study is to investigate the type of receptor in DMV that mediates the excitatory effect of glutamate on gallbladder motility and the correlation between the glutamate and NO. A frog bladder connected with a force transducer was inserted into the gallbladder to record the change of gallbladder pressure. Glutamate (65 mmol L(-1), 100 nL) microinjected into DMV significantly increased the strength of gallbladder phasic contraction. This effect was abolished by ketamine (180 mmol L(-1), 100 nL), the specific N-methyl-d-aspartic acid (NMDA) receptor antagonist, but was not influenced by 6-cyaon-7-nitroquinoxaline-2,3-(1H,4H)-dione (CNQX) (180 mmol L(-1), 100 nL), the non-NMDA ionotropic receptor antagonist. N(G)-nitro-l-arginine-emthyl (l-NAME) (1 mol L(-1), 100 nL), the nitric oxide synthase (NOS) inhibitor, reversed the excitatory effect of glutamate on gallbladder motility. Microinjection of sodium nitroprusside (SNP), the NO donor, into DMV enhanced the gallbladder motility, and this effect was not modulated by ketamine. Microinjection of NMDA (5 mmol L(-1), 100 nL) increased the strength of gallbladder phasic contraction, and this effect was attenuated by methylene blue (100 mmol L(-1), 100 nL), the soluble guanylate cyclase inhibitor. These results suggest that glutamate regulate the gallbladder motility through the NMDA receptor - NO - cGMP pathway in DMV.   Нам сообщили, что оба глутамат и оксида азота (NO) участие в регуляции желчного пузыря подвижность в спины автотранспортных ядра из vagus (DMV). Цель данного исследования заключается в том, чтобы расследовать типа рецепторов в DMV, что посредником в действие возбуждающих глутамат по желчного пузыря подвижность и корреляция между глутамат и NO. А лягушка мочевого пузыря, связанных с силой преобразователь был включен в желчного пузыря регистрировать изменения желчного пузыря давления. Глутамат (65 ммоль L (-1), 100 nL) microinjected в DMV значительно возросла численность phasic сокращение желчного пузыря. Этот эффект был упразднен в кетамин (180 ммоль L (-1), 100 nL), конкретные N-метил-д-аспарагиновой кислоты (NMDA) рецепторов антагонист, но не влияют на 6-cyaon-7-nitroquinoxaline-2, 3 - (1H, 4H)-дион (CNQX) (180 ммоль L (-1), 100 nL), не ionotropic NMDA-рецепторов антагонист. N (G)-нитро-л-аргинина-emthyl (л-NAME) (1 моль L (-1), 100 nL), то синтазы окиси азота (NOS) стабилизатора, свели на нет эффект от возбуждающих глутамат по желчного пузыря подвижность. Microinjection натрия нитропруссид (SNP), то НЕТ доноров, в DMV расширение желчного пузыря подвижность, и этот эффект не зависит от кетамин. Microinjection от NMDA (5 ммоль L (-1), 100 nL) увеличилась численность желчного пузыря phasic сжатия, и этот эффект был уменьшен путем метиленового голубого (100 ммоль L (-1), 100 nL), растворимой guanylate cyclase ингибитора. Эти результаты свидетельствуют о том, что глутамат регулировать желчного пузыря подвижность через рецептор NMDA - НЕТ - cGMP путь в DMV.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку