Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Der Sarkissian S, Marchand EL, Duguay D, deBlois D.
Дата:2004 год, июль.

Synergistic interaction between enalapril, L-arginine and tetrahydrobiopterin in smooth muscle cell apoptosis and aortic remodeling induction in SHR.

  автоматический перевод
Smooth muscle cell (SMC) apoptosis occurs at the onset of enalapril-induced regression of aortic hypertrophy in SHR. A potential mechanism is the correction of endothelial dysfunction (ED) leading to reduced production of reactive oxygen species and enhanced bioavailability of nitric oxide (NO), a potent apoptosis inducer. Stimulants of NO include the precursor L-arginine and the NO synthase cofactor tetrahydrobiopterin (BH(4)), which correct ED in several models. The objective was to examine the relationships between ED and the cell growth/death balance during vascular remodeling induced by enalapril in SHR. SHR, 10-week-old, received enalapril (ENA: 30 mg x kg(-1) x day(-1) p.o.) for 1 or 2 weeks, or a co-treatment of L-arginine (2.0 g x kg(-1) x day(-1) p.o.) and BH(4) (5.4 mg x kg(-1) x day(-1) i.p. twice daily) administered alone (group: LB) or in combination with enalapril (ENA+LB) for 1 week. Controls received vehicle. After 1 week, ED was completely corrected with LB but not affected significantly by ENA, whereas both treatments failed to induce SMC apoptosis or aortic remodeling. The correction of ED and the induction of SMC apoptosis (3.3-fold increase in TUNEL labeling) required 2 weeks of ENA treatment. The combination of LB with ENA for 1 week, however, was additive for the reduction of SMC proliferation, and synergistic for the induction of apoptosis and regression of vascular hypertrophy. These interactions were independent of blood pressure regulation. Our results suggest that the correction of ED is not sufficient to induce SMC apoptosis and vascular remodeling, although it facilitates these responses during enalapril treatment.   Гладкие мышечные клетки (ГМК) апоптоза происходит на пороге enalapril вызванных регрессии aortic гипертрофия в SHR. Потенциальным механизмом является коррекция эндотелиальной дисфункции (ЭД), что приводит к сокращению производства активных форм кислорода и более биодоступность оксида азота (NO), мощным индуктором апоптоза. Стимуляторы из NO включать прекурсоров L-аргинина и NO синтазы cofactor tetrahydrobiopterin (BH (4)), которые правильно ЭД в нескольких моделей. Цель состояла в том, чтобы рассмотреть отношения между ED и рост клеток / смерти баланса во время сосудистых ремонт вызванные enalapril в SHR. SHR, 10-неделю назад, получил enalapril (ЕСА: 30 мг х кг (-1) х день (-1) после) за 1 или 2 недели, или совместное обращение с L-аргинина (2,0 кг gx (-- 1) х день (-1) после) и BH (4) (5,4 мг х кг (-1) х день (-1) ip два раза в день) под управлением в одиночку (группа: LB), так и в сочетании с enalapril (ЕСА + LB ) в течение 1 недели. Контроль полученные средства. После 1 недели, ЭД была полностью исправлена с ЛБ, но не влияет существенно на ЕСА, в то время как лечение не удалось заставить SMC апоптоз или aortic ремонт. Корректировка ED и индукции апоптоза ГМК (3,3-кратное увеличение в TUNEL маркировки) требуется 2 недели ЕСА лечения. Сочетание LB с ЕСА в течение 1 недели, однако, была добавка для уменьшения SMC распространения и взаимодействия для индукции апоптоза и регрессии сосудистой гипертрофии. Эти взаимодействия являются независимыми в регулировании кровяного давления. Наши результаты свидетельствуют о том, что коррекция ЭД не является достаточной, чтобы побудить SMC апоптоз сосудистых и ремонт, хотя она облегчает эти ответы в ходе enalapril лечения.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку