Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Linardi A, Panunto PC, Ferro ES, Hyslop S.
Дата:2004 год, июль.

Peptidase activities in rats treated chronically with N(omega)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME).

  автоматический перевод
The chronic treatment of rats with N(omega)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), an inhibitor of nitric oxide (NO) biosynthesis, results in hypertension. This inhibition of NO production results in activation of the renin-angiotensin system, with increased activity of the carboxypeptidase angiotensin I-converting enzyme (ACE). Since chronic NO inhibition increases ACE activity, we hypothesized that this inhibition could also affect the activities of other peptidases involved in cardiovascular functions. To test this possibility, we examined the activities of aminopeptidase M (APM), dipeptidyl peptidase IV (DPP IV), metalloendopeptidase 24.15 (MEP 24.15) and neutral endopeptidase 24.11 (NEP 24.11) in rat brain, heart, kidney, liver, lung and thoracic aorta. Male Wistar rats were treated chronically with L-NAME (80mgkg(-1) per day) administered in the drinking water for 4 weeks and their organs then removed and processed for the determination of peptidase activities. Treatment with L-NAME did not significantly alter the activities of the four peptidases in brain, heart, kidney, liver and lung. In contrast, in aorta, the activity of APM was slightly but significantly reduced whereas those of DPP IV and MEP 24.15 were markedly enhanced; NEP 24.11 was not detected in this tissue. Immunoblotting for DPP IV and MEP 24.15 showed increased expression in aortic tissue. Neither L-NAME (1-100microM) nor the NO donors sodium nitroprusside and 3-morpholinosydnonimine (SIN-1; 1-100microM) had any consistent effect on the activity of recombinant MEP 24.15 or renal DPP IV. The importance of MEP 24.15 in peptide metabolism was confirmed in pentobartibal-anesthetized rats pretreated with the MEP 24.15 inhibitor N-[1-(R,S)-carboxy-3-phenylpropyl]-Ala-Aib-Tyr-p-aminobenzoate (JA2), which significantly potentiated the hypotensive response to bradykinin. The altered peptidase activities seen in aorta may contribute to modulating vascular responses in this model of hypertension.   Хронические лечения крыс с N (омега)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME), ингибитор оксида азота (NO) биосинтеза, приводит к гипертонии. Это ингибирование NO производства приводит к активации на ренин-ангиотензин системы, с ростом активности в carboxypeptidase ангиотензин I-превращающего фермента (ACE). С хроническими NO увеличивает ACE ингибирование активности, мы предположить, что это ингибирование также может отрицательно сказаться на деятельности других peptidases участие в сердечно-сосудистых функций. Чтобы проверить такую возможность, мы изучили деятельность aminopeptidase M (APM), dipeptidyl peptidase IV (ДПП IV), metalloendopeptidase 24,15 (24,15 MEP), и нейтрального endopeptidase 24,11 (24,11 NEP), в крысиного мозга, сердца, почек, печени, легких и грудной аорты. Мужчина Вистар на крысах, лечение хронически с L-NAME (80mgkg (-1) в сутки) осуществляется в питьевой воде в течение 4 недель, а их органы удаляются, а затем обрабатываются для определения peptidase деятельности. Лечение с L-NAME существенно не изменит деятельность четырех peptidases в мозг, сердце, почки, печень и легкие. В отличие от этого, в аорты, деятельность APM было немного, но существенно сократить расходы на ГП IV и MEP 24,15 были заметно более; NEP 24,11 не был обнаружен в этой ткани. Иммуноблотингом для ГП IV и MEP 24,15 свидетельствуют о возросшей выражение в aortic ткани. Ни L-NAME (1-100microM), ни НЕТ доноров нитропруссид натрия и 3-morpholinosydnonimine (SIN-1; 1-100microM) какие-либо последовательной влияние на активность рекомбинантной MEP 24,15 или почечной ГП IV. Важность MEP 24,15 в пептид метаболизма была подтверждена в pentobartibal-anesthetized крыс pretreated с МООС 24,15 ингибитора Н-[1 - (R, S)-карбокси-3-phenylpropyl]-Ала-Аиб-Тыр-р-aminobenzoate (JA2 ), который значительно potentiated в гипотензивной ответ на bradykinin. Изменившееся peptidase деятельности видели в аорты могут способствовать изменения сосудистых реакций в этой модели гипертонии.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку