Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Lancel S, Tissier S, Mordon S, Marechal X, Depontieu F, Scherpereel A, Chopin C, Neviere R.
Дата:2004 год, июнь.

Peroxynitrite decomposition catalysts prevent myocardial dysfunction and inflammation in endotoxemic rats.

  автоматический перевод
OBJECTIVES: The aim of this study was to test whether peroxynitrite neutralizers would reduce peroxynitrite accumulation and improve myocardial contractile dysfunction and inflammation in endotoxin-treated rats. BACKGROUND: Release of endogenous proinflammatory cytokines such as tumor necrosis factor (TNF)-alpha in response to endotoxin is responsible for the production of large amounts of nitric oxide (NO), which may exert detrimental effects on the myocardium in animal models, isolated hearts, and isolated cardiac myocytes. Recent studies have indicated that many of the deleterious effects of NO are mediated by peroxynitrite, a powerful oxidant generated from a fast diffusion-limited reaction of NO and superoxide anion. METHODS: We studied the effects of peroxynitrite neutralizers, such as mercaptoethylguanidine (MEG) sodium succinate (10 mg/kg) and 5,10,15,20-tetrakis(4-sulfonatophenyl)-porphyrinato iron (III) (FeTPPS) (30 mg/kg) on peroxynitrite accumulation, in vivo endothelial cell-leukocyte activation on the mesenteric venule, and myocardial contractile dysfunction and inflammation in a model of sepsis induced by injection of endotoxin (10 mg/kg) in rats. RESULTS: Mercaptoethylguanidine sodium succinate and FeTPPS largely prevented the accumulation of peroxynitrite as measured by plasma rhodamine fluorescence and heart nitrotyrosine staining. Interestingly, MEG sodium succinate and FeTPPS improved endotoxin-induced myocardial contractile dysfunction, which was associated with reduced degradation of nuclear factor kappa B inhibitory protein I-kappa-B, plasma TNF-alpha levels, and microvascular endothelial cell-leukocyte activation. CONCLUSIONS: These observations suggest that the beneficial effects of MEG and FeTPPS on endotoxin-induced myocardial contractile dysfunction could be related to the unique effects of these compounds on cardiovascular inflammation processes.   ЦЕЛИ: Цель данного исследования заключается в том, чтобы испытание ли пероксинитрита нейтрализаторов позволит сократить накопление пероксинитрита и улучшить миокарда contractile дисфункции и воспаления в эндотоксину обработанных крыс. КОММЕНТАРИИ: Выпуск эндогенных proinflammatory цитокинов, таких, как фактор некроза опухолей (ФНО)-альфа в ответ на эндотоксину отвечает за производство большого количества оксида азота (NO), которые могут оказать негативное воздействие на миокарда в животных моделях, изолированных сердец , и изолированных сердечных миоцитов. Недавние исследования показали, что многие из этих пагубных последствий NO являются посредничестве пероксинитрита, мощного окислителя генерируются с помощью быстрой диффузии с ограниченными Реакция NO и супероксидный анион. МЕТОДЫ: Мы изучили последствия пероксинитрита нейтрализаторов, таких, как mercaptoethylguanidine (MEG) succinate натрия (10 мг / кг) и 5,10,15,20-tetrakis (4-sulfonatophenyl)-porphyrinato железа (III) (FeTPPS) (30 мг / кг) по пероксинитрита накопления в живом эндотелиальных клеток-лейкоцитов активации на mesenteric venule и миокарда contractile дисфункции и воспаления в модели сепсиса вызванного инъекции эндотоксину (10 мг / кг) у крыс. РЕЗУЛЬТАТЫ: Mercaptoethylguanidine натрия succinate и FeTPPS в значительной степени предотвратить накопление пероксинитрита измеряемый плазмы rhodamine флуоресценции и сердце nitrotyrosine пятна. Интересно, MEG натрия succinate и FeTPPS улучшилось эндотоксину вызванных миокарда contractile дисфункции, который был связан с сокращением деградации ядерного фактора каппа В ингибирующих белок I-каппа-B, плазменные ФНО-альфа уровнях, и микрососудистой эндотелиальных клеток-лейкоцитов активации. ВЫВОДЫ: Эти наблюдения свидетельствуют о том, что благоприятные последствия MEG и FeTPPS по эндотоксину вызванных миокарда contractile дисфункция может быть связана с уникальным эффект этих соединений на сердечно-воспалительные процессы.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку