Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Barkoudah E, Jaggar JH, Leffler CW.
Дата:2004 год, октябрь.

The permissive role of endothelial NO in CO-induced cerebrovascular dilation.

  автоматический перевод
Carbon monoxide (CO) and nitric oxide (NO) are important paracrine messengers in the newborn cerebrovasculature that may act as comessengers. Here, we investigated the role of NO in CO-mediated dilations in the newborn cerebrovasculature. Arteriolar branches of the middle cerebral artery (100-200 microm) were isolated from 3- to 7-day-old piglets and cannulated at each end in a superfusion chamber, and intravascular pressure was elevated to 30 mmHg, which resulted in the development of myogenic tone. Endothelium removal abolished dilations of pressurized pial arterioles to bradykinin and to the CO-releasing molecule Mn(2)(CO)(10) [dimanganese decacarbonyl (DMDC)] but not dilations to isoproterenol. With endothelium intact, N(omega)-nitro-l-arginine (l-NNA), 1H-[1,2,4]oxadiazolo-[4,3-a]quinoxalin-1-one (ODQ), or tetraethylammonium chloride (TEA(+)), inhibitors of NO synthase (NOS), guanylyl cyclase, and large-conductance Ca(2+)-activated K(+) (K(Ca)) channels, respectively, also blocked dilation induced by DMDC. After inhibition of NOS, a constant concentration of sodium nitroprusside (SNP), a NO donor that only dilated the vessel 6%, returned dilation to DMDC. The stable cGMP analog 8-bromo-cGMP also restored dilation to DMDC in endothelium-intact, l-NNA-treated, or endothelium-denuded arterioles, and this effect was blocked by TEA(+). Similarly, in the continued presence of ODQ, 8-bromo-cGMP restored DMDC-induced dilations. These findings suggest that endothelium-derived NO stimulates guanylyl cyclase in vascular smooth muscle cells and, thereby, permits CO to cause dilation by activating K(Ca) channels. Such a requirement for NO could explain the endothelium dependency of CO-induced dilation in piglet pial arterioles.   Монооксид углерода (CO) и оксида азота (NO) являются важными paracrine посланцев в cerebrovasculature новорожденных, которые могут выступать в качестве comessengers. Здесь мы исследовали роль NO в СО при посредничестве dilations в cerebrovasculature новорожденных. Arteriolar ветвей средней мозговой артерии (100-200 microm) были изолированы от 3 - 7 дней назад поросят и cannulated на каждом конце переливание в камере, и внутрисосудистого давления, был повышен до 30 mmHg, в результате которого развитие myogenic тоном. Эндотелия удаления отменена dilations давлением пиальных артериол к bradykinin и СО-освобождение молекулы Mn (2) (CO) (10) [dimanganese decacarbonyl (DMDC)], но не dilations на изопротеренол. Что эндотелия нетронутыми, N (омега)-нитро-л-аргинина (л-NNA), 1H-[1,2,4] oxadiazolo-[4,3-а] quinoxalin-1-один (ODQ), или tetraethylammonium хлорид (TEA (+)), ингибиторы NO синтазы (NOS), guanylyl cyclase, и крупные-проводимости Са (2 +)-активируется K (+) (K (Ca)) каналы, соответственно, также заблокированы дилатации вызванные DMDC. После ингибирования NOS, постоянная концентрация натрия нитропруссид (СНП), один NO-доноров, что только расширяться судна 6%, вернулись к дилатации DMDC. Стабильная cGMP аналог 8-бромо-cGMP также восстановлено к дилатации DMDC в эндотелия-неповрежденными, л-NNA обращению или эндотелия-оголенный артериол, и этот эффект был заблокирован TEA (+). Точно так же, в продолжение присутствия ODQ, 8-бромо-cGMP восстановлены DMDC вызванных dilations. Эти выводы свидетельствуют о том, что эндотелий-полученных NO стимулирует guanylyl cyclase в сосудистых гладкомышечных клеток, и, тем самым, позволяет CO наносить дилатации, активировав K (Ca) каналов. Такое требование для NO можно объяснить эндотелий зависимость CO-индуцированной дилатации в поросенка пиальных артериол.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку