Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Devaux C, Iglarz M, Richard V, Mulder P, Henrion D, Renet S, Henry JP, Thuillez C.
Дата:2004 год, май.

Chronic decrease in flow contributes to heart failure-induced endothelial dysfunction in rats.

  автоматический перевод
Chronic heart failure (CHF) impairs endothelium-dependent, nitric oxide (NO)-mediated dilation. This decreased dilation may be partly secondary to the chronic decrease in blood flow, but this hypothesis has not yet been tested. Thus, we assessed whether a localized, chronic increase in blood flow in vivo reverses endothelial dysfunction of small arteries in rats with CHF. Two months after coronary artery ligation or sham surgery, second-order side branches of the superior mesenteric artery were ligated in order to obtain persistently elevated blood flow (HF) in the adjacent first-order side branch compared with normal vessels (NF). One month later, responses to acetylcholine and flow-mediated vasodilatation (FMD) were assessed in vitro in an arteriograph. Chronic heart failure induced a decrease in mesenteric blood flow (374 +/- 25 and 305 +/- 27 micro L/min for sham and CHF, respectively; P < 0.05). Neither CHF nor the chronic increase in flow affected the responses to acetylcholine. Chronic heart failure decreased FMD (maximal response in sham and control 34 +/- 6 and 13 +/- 4%, respectively; P < 0.05). Chronic increases in blood flow did not modify FMD in sham, but restored FMD in CHF rats (28 +/- 4%; P < 0.05 vs CHF NF). The restored response was abolished by an inhibitor of NO synthesis (N(G)-nitro-l-arginine). Chronic heart failure did not affect the abundance of mesenteric endothelial NO synthase (eNOS) mRNA. A chronic increase in flow significantly increased the abundance of eNOS mRNA in sham rats, but only moderately and non-significantly in CHF rats. Thus, endothelial dysfunction of small arteries in CHF appears to be largely the consequence of the chronic decrease in flow.   Хроническая сердечная недостаточность (CHF) снижает эндотелий-зависимых, оксида азота (NO) при посредничестве дилатации. Это сократилось дилатации может быть отчасти вторичной по отношению к хронической уменьшение кровотока, но эта гипотеза еще не были испытаны. Таким образом, мы оценили ли локализовано, хронические увеличение кровотока в живом переворачивает эндотелиальной дисфункции мелких артерий у крыс с CHF. Через два месяца после коронарной артерии ligation или фиктивные операции, второй-тем стороне ветвей вышестоящего mesenteric артерии были ligated для получения неизменно повышенной кровотока (ВЧ), в прилегающих первого порядка стороне власти по сравнению с обычными судами (NF). Спустя месяц, ответов на ацетилхолина, и поток посредничестве vasodilatation (ящуром) были оценены в vitro в arteriograph. Хроническая сердечная недостаточность вызванных сокращением mesenteric кровотока (374 + / - 25 и 305 + / - 27 микро л / мин для фарса и CHF, соответственно, P <0,05). Ни CHF, ни хронических увеличение потока пострадавших ответы на ацетилхолина. Хроническая сердечная недостаточность уменьшилась ящуром (максимальный ответ на обман и контроля 34 + / - 6 и 13 + / - 4%, соответственно, P <0,05). Хроническое увеличение кровотока не изменять ящуром в обман, но восстановлен ящуром в CHF крыс (28 + / - 4%, P <0,05 против CHF NF). В ответ восстановлена была упразднена одна ингибитора синтеза NO (N (G)-нитро-л-аргинина). Хроническая сердечная недостаточность не влияет на обилие mesenteric эндотелиальной NO синтазы (eNOS) мРНК. А хронические увеличение потока значительно возросла численность eNOS мРНК в обман крыс, но только умеренно и не значительно CHF крыс. Таким образом, эндотелиальной дисфункции мелких артерий в CHF, как представляется, в значительной степени следствием хронического сокращения потока.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку