Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Reynaert NL, Ckless K, Korn SH, Vos N, Guala AS, Wouters EF, van der Vliet A, Janssen-Heininger YM.
Дата:2004 год, июнь.

Nitric oxide represses inhibitory kappaB kinase through S-nitrosylation.

  автоматический перевод
Nitric oxide (NO) possesses antiinflammatory effects, which may be exerted via its ability to inhibit the transcription factor, NF-kappaB. A commonly proposed mode of action for inhibition of NF-kappaBbyNO involves interference with NF-kappaB binding to DNA. Because activation of inhibitory kappaB kinase (IKK), the prerequisite enzyme complex necessary to induce NF-kappaB, is subject to redox regulation, we assessed whether IKK could present a more proximal target for NO to inhibit NF-kappaB activation. We demonstrate here that S-nitrosothiols (SNO) caused a dose-dependent inhibition of the enzymatic activity of IKK, in lung epithelial cells and in Jurkat T cells, which was associated with S-nitrosylation of the IKK complex. Using biotin derivatization of SNO, we revealed that IKKbeta, the catalytic subunit required for NF-kappaB activation, was a direct target for S-nitrosylation. A mutant version of IKKbeta containing a Cys-179-to-Ala mutation was refractory to inhibition by SNO or to increases in S-nitrosylation, in contrast to wild-type IKKbeta, demonstrating that Cys-179 is the main target for attack by SNO. Importantly, inhibition of NO synthase activity in Jurkat T cells resulted in activation of IKK, in association with its denitrosylation. Moreover, NO synthase inhibition enhanced the ability of tumor necrosis factor alpha to activate IKK, illustrating the importance of endogenous NO in regulating the extent of NF-kappaB activation by cytokines. Collectively, our findings demonstrate that IKKbeta is an important target for the redox regulation of NF-kappaB by endogenous or exogenous NO, providing an additional mechanism for its antiinflammatory properties.   Оксид азота (NO) обладает противовоспалительными последствия, которые могут быть приложены через ее способность препятствовать фактор транскрипции, NF-kappaB. А обычно предлагаемого способа действий по ингибированию NF-kappaBbyNO предполагает вмешательство в NF-kappaB обязательными для ДНК. Поскольку действие тормозящей kappaB киназы (IKK), то непременным условием фермента комплекса необходимо, чтобы побудить NF-kappaB, подлежит редокс регулирования, мы оценили ли IKK может представить более проксимального мишенью для NO препятствует NF-kappaB активации. Мы здесь продемонстрировать, что S-nitrosothiols (SNO) вызвали в зависимости от дозы ингибирование на ферментативную активность IKK, в легких эпителиальных клеток и в Журкат Т-клеток, который был связан с S-nitrosylation из IKK комплекса. Использование биотин derivatization в SNO, мы показали, что IKKbeta, каталитическая подразделения, необходимые для NF-kappaB активации, является непосредственным объектом для S-nitrosylation. А мутанта версия IKKbeta содержащий Кис-179-к-Ала мутация была огнеупоров для торможения в SNO или увеличение S-nitrosylation, в отличие от дикого IKKbeta, что свидетельствует о том, что Кис-179 является основной мишенью для нападений со стороны SNO . Важно отметить, что ингибирования активности NO синтазы в Журкат Т-клеток в результате активации IKK, в связи с его denitrosylation. Кроме того, NO синтазы ингибирование расширили возможности фактор некроза опухолей альфа, чтобы активировать IKK, иллюстрирующий важность эндогенного NO в регулировании степени NF-kappaB активации на цитокины. В совокупности, наши выводы показывают, что IKKbeta является важным объектом в регулировании окислительно-восстановительных NF-kappaB в эндогенных или экзогенных НЕТ, обеспечивая дополнительный механизм для его противовоспалительными свойствами.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку