Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Topal G, Brunet A, Millanvoye E, Boucher JL, Rendu F, Devynck MA, David-Dufilho M.
Дата:2004 год, июнь.

Homocysteine induces oxidative stress by uncoupling of NO synthase activity through reduction of tetrahydrobiopterin.

  автоматический перевод
Hyperhomocysteinemia is a risk factor for cardiovascular diseases that induces endothelial dysfunction. Here, we examine the participation of endothelial NO synthase (eNOS) in the homocysteine-induced alterations of NO/O(2)(-) balance in endothelial cells from human umbilical cord vein. When cells were treated for 24 h, homocysteine dose-dependently inhibited thrombin-activated NO release without altering eNOS phosphorylation and independently of the endogenous NOS inhibitor, asymmetric dimethylarginine. The inhibitory effect of homocysteine on NO release was associated with increased production of reactive nitrogen and oxygen species (RNS/ROS) independent of extracellular superoxide anion (O(2)(-)) and was suppressed by the NOS inhibitor L-NAME. In unstimulated cells, L-NAME markedly decreased RNS/ROS formation and the ethidium red fluorescence induced by homocysteine. This eNOS-dependent O(2)(-) synthesis was associated with reduced intracellular levels of both total biopterins (-45%) and tetrahydrobiopterin (-80%) and increased release of 7,8-dihydrobiopterin and biopterin in the extracellular medium (+40%). In addition, homocysteine suppressed the activating effect of sepiapterin on NO release, but not that of ascorbate. The results show that the oxidative stress and inhibition of NO release induced by homocysteine depend on eNOS uncoupling due to reduction of intracellular tetrahydrobiopterin availability.   Hyperhomocysteinemia является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, которые вызывает эндотелиальной дисфункции. Здесь мы рассматриваем участие эндотелиальной NO синтазы (eNOS), в homocysteine-индуцированные изменения NO / O (2) (-) баланса в эндотелиальные клетки из человеческой пуповинной вены. Когда клетки были рассматриваться в течение 24 ч, homocysteine доза-зависимо препятствует тромбина в действие NO освобождении без изменения eNOS фосфорилирования и независимо от эндогенного ингибитора NOS, асимметричные dimethylarginine. В тормозящий эффект homocysteine по NO-релиз был связан с увеличением производства реактивного азота и кислорода (RNS / РОС) независимо от внеклеточного супероксидный анион (O (2 )(-)) и было подавлено в ингибитора NOS L-NAME. В unstimulated клетки, L-NAME заметно сократилось RNS / РОС формирования и ethidium красной флуоресценции вызванные homocysteine. Это зависит eNOS-O (2) (-) обобщение было связано с сокращением внутриклеточных уровней как общего biopterins (-45%) и tetrahydrobiopterin (-80%) и увеличение выпуска 7,8-dihydrobiopterin и biopterin в внеклеточного среднего ( +40%). Кроме того, homocysteine подавил в действие эффект sepiapterin по NO выпуска, но не в том, что в ascorbate. Полученные результаты свидетельствуют о том, что окислительного стресса и ингибирование NO-релиз, вызванных homocysteine зависеть от eNOS отцепление из-за снижения внутриклеточного tetrahydrobiopterin доступности.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку