Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Moss MB, Brunini TM, Soares De Moura R, Novaes Malagris LE, Roberts NB, Ellory JC, Mann GE, Mendes Ribeiro AC.
Дата:2004 год, октябрь.

Diminished L-arginine bioavailability in hypertension.

  автоматический перевод
L-Arginine is the precursor of NO (nitric oxide), a key endogenous mediator involved in endothelium-dependent vascular relaxation and platelet function. Although the concentration of intracellular L-arginine is well above the Km for NO synthesis, in many cells and pathological conditions the transport of L-arginine is essential for NO production (L-arginine paradox). The present study was designed to investigate the modulation of L-arginine/NO pathway in systemic arterial hypertension. Transport of L-arginine into RBCs (red blood cells) and platelets, NOS (NO synthase) activity and amino acid profiles in plasma were analysed in hypertensive patients and in an animal model of hypertension. Influx of L-arginine into RBCs was mediated by the cationic amino acid transport systems y+ and y+L, whereas, in platelets, influx was mediated only via system y+L. Chromatographic analyses revealed higher plasma levels of L-arginine in hypertensive patients (175+/-19 micromol/l) compared with control subjects (137+/-8 micromol/l). L-Arginine transport via system y+L, but not y+, was significantly reduced in RBCs from hypertensive patients (60+/-7 micromol.l(-1).cells(-1).h(-1); n=16) compared with controls (90+/-17 micromol.l(-1).cells(-1).h(-1); n=18). In human platelets, the Vmax for L-arginine transport via system y+L was 86+/-17 pmol.10(9) cells(-1).min(-1) in controls compared with 36+/-9 pmol.10(9) cells(-1).min(-1) in hypertensive patients (n=10; P<0.05). Basal NOS activity was decreased in platelets from hypertensive patients (0.12+/-0.02 pmol/10(8) cells; n=8) compared with controls (0.22+/-0.01 pmol/10(8) cells; n=8; P<0.05). Studies with spontaneously hypertensive rats demonstrated that transport of L-arginine via system y+L was also inhibited in RBCs. Our findings provide the first evidence that hypertension is associated with an inhibition of L-arginine transport via system y+L in both humans and animals, with reduced availability of L-arginine limiting NO synthesis in blood cells.   L-Аргинин является предшественником NO (оксида азота), одной из главных эндогенных посредника участвует в эндотелий-зависимых сосудистой релаксации и функции тромбоцитов. Несмотря на то, что концентрация внутриклеточных L-аргинина, что значительно выше км для синтеза NO во многих клетках и патологических условиях перевозки L-аргинина имеет важное значение для производства NO (L-аргинина парадокс). В настоящем исследовании была разработана для изучения модуляции L-arginine/NO путь в системной артериальной гипертензией. Перевозка L-аргинина в эритроцитов (красных кровяных телец) и тромбоцитов, NOS (NO синтазы) деятельность и аминокислот в плазме профили были проанализированы в гипертензивных пациентов, и на животных моделях гипертонии. Наплыв L-аргинина в БС было достигнуто при посредничестве катионных аминокислот транспортных систем и + и у + L, в то время, в тромбоцитов, приток был посредником только через систему у + Л. Хроматографический анализ показал выше, плазменные уровни L-аргинина в гипертензивных пациентов (175 + / -19 micromol / л) по сравнению с контролем предметы (137 + / -8 micromol / л). L-Аргинин перевозок через систему у + L, но не у +, была значительно уменьшена в БС от гипертонической пациентов (60 + / -7 micromol.l (-1). Клеток (-1). Ч (-1); n = 16) по сравнению с контрольной (90 + / -17 micromol.l (-1). клеток (-1). ч (-1); n = 18). В тромбоцитов человека, то Vmax для L-аргинина перевозок через систему у + L был 86 + / -17 pmol.10 (9) клеток (-1). Мин (-1) контроля по сравнению с 36 + / -9 pmol. 10 (9) клеток (-1). мин (-1), в больных гипертонической (число = 10, P <0,05). Басал NOS активность была снижена в тромбоцитов от гипертонической пациентов (0,12 + / -0,02 pmol/10 (8) клеток, n = 8) в сравнении с контрольной (0,22 + / -0,01 pmol/10 (8) клеток, n = 8, P <0,05). Исследования спонтанно гипертензивных крысах показали, что перевозка L-аргинина с помощью системы у + L также препятствует в БС. Наши выводы представить первые доказательства того, что гипертония связана с ингибированием L-аргинина перевозок через систему у + L среди людей и животных, с ограниченной доступности L-аргинина ограничения NO синтез в клетки крови.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку