Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Mulrennan SA, Redington AE.
Дата:2004 год, декабрь.

Nitric oxide synthase inhibition: therapeutic potential in asthma.

  автоматический перевод
Nitric oxide (NO) is synthesized from L-arginine in the human respiratory tract by enzymes of the NO synthase (NOS) family. Levels of NO in exhaled air are increased in asthma, and measurement of exhaled NO has been advocated as a noninvasive tool to monitor the underlying inflammatory process. However, the relation of NO to disease pathophysiology is uncertain, and in particular the fundamental question of whether it should be viewed primarily as beneficial or harmful remains unanswered. Exogenously administered NO has both bronchodilator and bronchoprotective properties. Although it is unlikely that NO is an important regulator of basal airway tone, there is good evidence that endogenous NO release exerts a protective effect against various bronchoconstrictor stimuli. This response is thought to involve one or both of the constitutive NOS isoforms, endothelial NOS (eNOS) and neuronal NOS (nNOS). Therefore, inhibition of these enzymes is unlikely to be therapeutically useful in asthma and indeed may worsen disease control. On the other hand, the high concentrations of NO in asthma, which are believed to reflect upregulation of inducible NOS (iNOS) by proinflammatory cytokines, may produce various deleterious effects. These include increased vascular permeability, damage to the airway epithelium, and promotion of inflammatory cell infiltration. However, the possible effects of iNOS inhibition on allergic inflammation in asthma have not yet been described and studies in animal models have yielded inconsistent findings. Thus, the evidence to suggest that inhibition of iNOS would be a useful therapeutic strategy in asthma is limited at present. More definitive information will require studies combining agents that potently and specifically target individual NOS isoforms with direct measurement of inflammatory markers.   Оксид азота (NO) синтезируется из L-аргинина в человеческом дыхательных ферментов путем из NO синтазы (NOS) семьи. Уровни NO в выдыхаемого воздуха возросла в астмы, и измерения выдыхаемого NO был выступает в качестве неинвазивной инструмент для контроля за основными воспалительного процесса. Однако, в связи с болезнью NO патофизиологии является неопределенным, и, в частности, основополагающий вопрос о том, следует ли ее рассматривать в первую очередь в интересах или в ущерб остается без ответа. Экзогенно ведении NO имеет бронхолитического и bronchoprotective свойствами. Хотя это маловероятно, что NO является важным регулятором базального авиационные тон, есть все доказательства того, что эндогенного NO-релиз оказывает защитный эффект в отношении различных bronchoconstrictor стимулы. Этот ответ, как полагают, связаны один или оба из составных изоформ NOS, эндотелиальной NOS (eNOS), и нервные NOS (nNOS). Таким образом, ингибирование этих ферментов, вряд ли будет терапевтически полезным в астму и даже может усугубиться по борьбе с заболеванием. С другой стороны, высокие концентрации NO в астмы, которые, как считается, отражают upregulation из индукторов NOS (iNOS) в proinflammatory цитокины, может привести к различным пагубным последствиям. К ним относятся увеличение сосудистой проницаемости, ущерб, нанесенный авиационные эпителия, и развитие воспалительных клеток проникновения. Тем не менее, вопрос о возможных последствиях iNOS ингибирование на аллергические воспаления в астмы пока еще не описанных и исследования на животных моделях дали противоречат выводы. Таким образом, данные позволяют предположить, что ингибирование iNOS будет полезным терапевтической стратегией в астмы ограничивается в настоящее время. Подробнее окончательные данные исследования требуют объединения агентов, которые potently и конкретно отдельных изоформ NOS с прямого измерения воспалительных маркеров.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку