Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Dayal S, Arning E, Bottiglieri T, Böger RH, Sigmund CD, Faraci FM, Lentz SR.
Дата:2004 год, август.

Cerebral vascular dysfunction mediated by superoxide in hyperhomocysteinemic mice.

  автоматический перевод
BACKGROUND AND PURPOSE: Hyperhomocysteinemia is an emerging risk factor for stroke, but little is known about effects of hyperhomocysteinemia on cerebral vascular function. We tested the hypothesis that chronic hyperhomocysteinemia in mice causes endothelial dysfunction in cerebral arterioles through a mechanism that involves superoxide. METHODS: Mice heterozygous for a targeted disruption of the cystathionine beta-synthase gene (Cbs+/-) and their wild type littermates (Cbs+/+) were fed either a control diet or a high-methionine diet for 10 to 12 months. RESULTS: Plasma total homocysteine was elevated with the high-methionine diet compared with the control diet for both Cbs+/+ (7.9+/-1.0 versus 5.0+/-0.5 micromol/L; P<0.05) and Cbs+/- (20.5+/-3.1 versus 8.2+/-0.9 micromol/L; P<0.001) mice. Dilatation of cerebral arterioles ( approximately 30 microm baseline diameter) was measured in vivo in response to the endothelium-dependent dilator acetylcholine or the endothelium-independent dilator nitroprusside. Vasodilatation to acetylcholine was impaired with the high-methionine diet compared with the control diet for both Cbs+/+ and Cbs+/- mice (P<0.01). Dilatation of arterioles to acetylcholine was restored toward normal by the superoxide scavenger tiron (P<0.05). Vasodilatation to nitroprusside was not influenced by Cbs genotype or diet. Dihydroethidium (DHE) staining for vascular superoxide was elevated in Cbs+/- mice fed the high-methionine diet and was inhibited by apocynin or Nomega-nitro-l-arginine methyl ester, implicating NAD(P)H oxidase and nitric oxide synthase as potential sources of superoxide. CONCLUSIONS: Superoxide is a key mediator of endothelial dysfunction in the cerebral circulation during diet-induced hyperhomocysteinemia.   ИСТОРИЯ И ЦЕЛЬ: Hyperhomocysteinemia является одним из новых факторов риска для инсульта, но мало известно о последствиях hyperhomocysteinemia по сосудистой мозговой функции. Мы протестировали гипотезу о том, что хронические hyperhomocysteinemia у мышей причин эндотелиальной дисфункции в мозговых артериол через механизм, который предполагает супероксиддисмутазы. МЕТОДЫ: Мыши гетерозиготных для целевой срывов в cystathionine бета-синтазы гена (Cbs + / -), и их дикого типа littermates (Cbs + / +), были кормили либо контроля диеты или высокий-метионин рациона на срок от 10 до 12 месяцев. РЕЗУЛЬТАТЫ: Плазменная всего homocysteine был повышен с высоким метионин диеты по сравнению с контрольной диете для обеих Cbs + / + (7,9 + / -1,0 против 5,0 + / -0,5 micromol / L, P <0,05) и Cbs + / - (20,5 + / -3,1 против 8,2 + / -0,9 micromol / L, P <0,001) мышей. Дилатации мозговых артериол (примерно 30 microm исходных диаметре), была измерена в живом организме в ответ на эндотелий-зависимых dilator ацетилхолина или эндотелий-независимый dilator нитропруссид. Vasodilatation к ацетилхолина было нарушения с высокой метионин диеты по сравнению с контрольной диете для обеих Cbs + / + и Cbs + / - мышей (P <0,01). Дилатации из артериол в ацетилхолина была восстановлена к нормальной к супероксиддисмутазы приспособления tiron (P <0,05). Vasodilatation на нитропруссид не влияют Cbs генотип или диета. Dihydroethidium (DHE) для окрашивания сосудистой супероксиддисмутазы был возведен в Cbs + / - мышей кормили высокого метионин диеты и мешает apocynin или Nomega-нитро-л-аргинина метиловый эфир, включение NAD (С) H оксидазы и синтазы окиси азота как потенциальные источники супероксиддисмутазы. ВЫВОДЫ: Superoxide является ключевым посредником эндотелиальной дисфункции в мозгового кровообращения во время диеты-индуцированной hyperhomocysteinemia.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку