Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:de Godoy MA, de Oliveira AM, Rattan S.
Дата:2004 год, октябрь.

Angiotensin II-induced relaxation of anococcygeus smooth muscle via desensitization of AT1 receptor, and activation of AT2 receptor associated with nitric-oxide synthase pathway.

  автоматический перевод
We evaluated the role of receptor desensitization, activation of AT(2) receptors, and enzymatic degradation of angiotensin II (Ang II) by amino/neutral endopeptidases in rat anococcygeus smooth muscle (ASM) relaxation. Ang II (0.3 nM to 10 microM) produced contractions (E(max) = 21.50 +/- 5.73%) followed by passive relaxations (E(max) reduced to 9.08 +/- 2.55%). Contractions were inhibited (E(max) = 13.67 +/- 2.03%) by losartan (0.1 microM; AT(1) antagonist) but not by PD123,319 [S-(+)-1-([4-(dimethylamino)-3-methylphenyl]methyl)-5-(diphenylacetyl)-4,5,6,7-tetrahydro-1H-imidazo(4,5-c)pyridine-6-carboxylic acid] (0.1 microM; AT(2) antagonist). Conversely, the passive relaxation was inhibited (E(max) = 18.00 +/- 3.45%) by PD123,319 but not by losartan. Ang II (0.3 microM to 100 microM) produced initial contractions (E(max) = 11.49 +/- 9.39%) followed by active relaxations [I(max) (maximum inhibition elicited by the agonist) = 47.85 +/- 4.23%] on strips precontracted by bethanechol (100 microM). A second administration of Ang II on the background of bethanechol (1 h later) resulted in stronger relaxations (I(max) = 64.03 +/- 5.47%) without the initial contractions. N(G)-Nitro-l-arginine methyl ester [nitric-oxide synthase (NOS) inhibitor], ODQ (1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-a]quinoxalin-1-one; guanylate cyclase inhibitor), PD123,319, and tetrodotoxin (neurotoxin) inhibited the relaxations. The presence of AT(1) and AT(2) receptors was confirmed by Western blot. Experiments with amastatin (1 microM) and thiorphan (1 microM), aminopeptidase, and neutral endopeptidase inhibitors, respectively, excluded the involvement of enzymatic degradation in Ang II-induced relaxation of ASM. In conclusion, the rat ASM relaxation by Ang II is the result of active and passive relaxations. The passive relaxation depends on desensitization of excitatory AT(1) receptors, and the active relaxation is mediated by stimulation of AT(2) receptors and activation of the neuronal NOS/soluble guanylate cyclase pathway.   Мы оценили роль рецептор десенсибилизации, активацию АТ (2) рецепторов, и ферментативной деградации ангиотензин II (Анг II) к амино / нейтральный endopeptidases в крыса anococcygeus гладких мышц (АНМ) релаксации. Анг II (0,3 нМ до 10 microM), производимые стягивания (E (макс.) = 21,50 + / - 5,73%), затем следуют пассивные отношении (E (макс.) уменьшена до 9,08 + / - 2,55%). Стягивание были мешает (E (макс.) = 13,67 + / - 2,03%) к losartan (0,1 microM; НА (1) антагонист), но не PD123, 319 [S-(+) -1 - ([4 - (dimethylamino) - 3-methylphenyl] метил) -5 - (diphenylacetyl) -4,5,6,7-тетрагидро-1Н-imidazo (4,5-с) пиридин-6-карбоновой кислоты] (0,1 microM; НА (2) антагониста ). И наоборот, пассивный отдых был мешает (E (макс.) = 18,00 + / - 3,45%) к PD123, 319, но не losartan. Анг II (0,3 microM до 100 microM) подготовила первоначальный стягивания (E (макс.) = 11,49 + / - 9,39%), затем следуют активные отношении [I (макс.) (максимальное ингибирование вызвал к агонистом) = 47,85 + / - 4,23%] на полоски precontracted на bethanechol (100 microM). Второе управление Анг II на фоне bethanechol (1 час позже), привели к усилению отношении (I (макс.) = 64,03 + / - 5,47%), без первоначального стягивания. N (G)-Нитро-л-аргинина метиловый эфир [оксида азота-синтазы (NOS) ингибитор], ODQ (1Н-[1,2,4] oxadiazolo [4,3-а] quinoxalin-1-один; guanylate cyclase ингибитор), PD123, 319, и tetrodotoxin (нейротоксином) препятствует отношении. Присутствие АТ (1) и АТ (2) рецепторов было подтверждено в Западной пятном. Эксперименты с amastatin (1 microM) и thiorphan (1 microM), aminopeptidase, и нейтральный endopeptidase ингибиторов, соответственно, исключается привлечение ферментативной деградации в Анг II-индуцированной релаксации АНМ. В заключение следует отметить, что крысы АНМ отдых в Анг II является результатом активной и пассивной отношении. В пассивного отдыха зависит от десенсибилизации возбуждающих НА (1) рецепторов, а также активного отдыха является посредничестве стимуляции АТ (2) рецепторов, и действие на нервные NOS / растворимых guanylate cyclase путь.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку