Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Kupatt C, Dessy C, Hinkel R, Raake P, Daneau G, Bouzin C, Boekstegers P, Feron O.
Дата:2004 год, август.

Heat shock protein 90 transfection reduces ischemia-reperfusion-induced myocardial dysfunction via reciprocal endothelial NO synthase serine 1177 phosphorylation and threonine 495 dephosphorylation.

  автоматический перевод
OBJECTIVES: The interaction of the heat shock protein 90 (Hsp90) with the endothelial NO synthase (eNOS) has been shown to account for a sustained production of NO in vitro. Here, we examined whether overexpression of Hsp90 in a pig model of cardiac infarct could preserve the myocardium from the deleterious effects of ischemia-reperfusion. METHODS AND RESULTS: Percutaneous liposome-based gene transfer was performed by retroinfusion of the anterior interventricular vein before left anterior descending occlusion and reperfusion. We found that recombinant Hsp90 expression in the ischemic region of the heart led to a 33% reduction in infarct size and prevented the increase in postischemic left ventricular end diastolic pressure observed in mock-transfected animals. Regional myocardial function, assessed by subendocardial segment shortening in the infarct region, was increased in Hsp90-transfected animals at baseline and after pacing. All these effects were completely abrogated by administration of the NOS inhibitor N(G)-nitro-L-arginine methyl ester. We further documented in vivo and in cultured endothelial cells that the cardioprotective effects of Hsp90 were associated to its capacity to act as an adaptor for both the kinase Akt and the phosphatase calcineurin, thereby promoting eNOS serine 1177 phosphorylation and threonine 495 dephosphorylation, respectively. CONCLUSIONS: Hsp90 is a promising target to enhance NO formation in vivo, which may efficiently reduce myocardial reperfusion injury.   ЦЕЛИ: Взаимодействие с белка теплового шока 90 (Hsp90) с эндотелиальной NO синтазы (eNOS), было показано на счете для устойчивого производства NO в vitro. Здесь мы рассмотрели ли overexpression из Hsp90 в виде свиньи модель сердечного инфаркта может сохранить миокарда от пагубных последствий ишемии-реперфузии. МЕТОДЫ И РЕЗУЛЬТАТЫ: чрескожная liposome ориентированного на перенос генов была выполнена retroinfusion из переднего interventricular вены до левой передней нисходящей окклюзии и реперфузии. Мы обнаружили, что рекомбинантный Hsp90 выражение в ишемического районе сердца привело к 33% снижению размера инфаркта и предотвратить увеличение постишемическом левого желудочка конце диастолического давления отмечено в макет трансфекции животных. Региональные функции миокарда, оценивается subendocardial этапа сокращения в регионе инфаркта, была увеличена в Hsp90-трансфекции животных на исходные и после темпов. Все эти последствия были полностью отменены администрацией из ингибитора NOS N (G)-нитро-L-аргинина метилового эфира. Мы также описаны в живом организме, и в культивируемых эндотелиальных клеток, что cardioprotective последствий Hsp90 были связаны с его способностью действовать в качестве адаптера для так киназы Akt и фосфатазы calcineurin, содействуя тем самым eNOS серин 1177 фосфорилирования и треонина 495 dephosphorylation, соответственно. ВЫВОДЫ: Hsp90 является перспективным задачу повышения NO формирование в живом организме, которые могут эффективно уменьшить вред реперфузии миокарда.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку