Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Arbogast S, Reid MB.
Дата:2004 год, октябрь.

Oxidant activity in skeletal muscle fibers is influenced by temperature, CO2 level, and muscle-derived nitric oxide.

  автоматический перевод
Extracellular release of reactive oxygen species (ROS) and nitric oxide (NO) derivatives has been demonstrated, but little is known about intracellular oxidant regulation. We used a fluorescent oxidant probe, 2',7'-dichlorofluorescin (DCFH), to assess net oxidant activity in passive muscle fiber bundles isolated from mouse diaphragm and studied in vitro. We tested the following three hypotheses. 1) Net oxidant activity is decreased by muscle cooling. 2) CO(2) exposure depresses intracellular oxidant activity. 3) Muscle-derived ROS and NO both contribute to overall oxidant activity. Our results indicate that DCFH oxidation was diminished by cooling muscle fibers from 37 degrees C to 23 degrees C (P < 0.001). The rate of DCFH oxidation correlated positively with CO(2) exposure (0-10%; P < 0.05) and negatively with concurrent changes in pH (7.0-8.5; P < 0.05). Separate exposures to anti-ROS enzymes (superoxide dismutase, 1 kU/ml; catalase, 1 kU/ml), a glutathione peroxidase mimetic (ebselen, 30 microM), NO synthase inhibitors (N(omega)-nitro-l-arginine methyl ester, 1 mM; N(omega)-monomethyl-l-arginine, 1 mM), or an NO scavenger (hemoglobin, 1 microM) each inhibited DCFH oxidation (P < 0.05). Oxidation was increased by hydrogen peroxide, 100 microM, an NO donor (NOC-22, 400 microM), or the substrate for NO synthase (l-arginine, 5 mM). We conclude that net oxidant activity in resting muscle fibers is 1) decreased at subphysiological temperatures, 2) increased by CO(2) exposure, and 3) influenced by muscle-derived ROS and NO derivatives to similar degrees.   Бесплатные радикалов производится непрерывно в скелетных мышц волокна. Внеклеточный высвобождения активных форм кислорода (АФК) и оксида азота (NO) производных была доказана, но мало что известно о внутриклеточного окисления регулирования. Мы использовали флуоресцентные окислителей зонд, 2 ', 7'-dichlorofluorescin (DCFH), в целях оценки чистого окислителя деятельности в пассивных мышечных волокон расслоения изолированы от мыши диафрагмы и учился в vitro. Мы протестировали следующие три гипотезы. 1) Чистые окислителей деятельности уменьшилась на мышцы охлаждения. 2) CO (2) облучения угнетает активность внутриклеточных окислителей. 3) Мышечные получаемой РФК и NO как вклад в общую деятельность окислителей. Наши результаты свидетельствуют о том, что DCFH окисления был уменьшилась на мышечных волокон охлаждения от 37 градусов С до 23 градусов С (P <0,001). Темпы DCFH окисления положительно коррелирует с СО (2) облучения (0-10%, P <0.05) и отрицательно одновременно изменения в рН (7.0-8.5; P <0,05). Отдельные воздействия анти-РОС ферментов (супероксиддисмутазы, 1 kU / мл; каталазы, 1 kU / мл), один глутатионпероксидазы mimetic (ebselen, 30 microM), ингибиторы NO синтазы (N (омега)-нитро-л-аргинина метил эфиров, 1 мМ; N (омега)-monomethyl-л-аргинина, 1 мМ), или НЕТ приспособления (гемоглобин, 1 microM) каждый препятствует DCFH окисления (P <0,05). Окисление была увеличена на перекись водорода, 100 microM, один NO-доноров (NOC-22, 400 microM) или подложки для NO синтазы (л-аргинина, 5 мМ). Мы пришли к выводу, что чистый окислителей активности в мышечных волокон отдыха: 1) снизился на subphysiological температурах, 2) увеличилась на СО (2) облучения, и 3) влияние мышечной получаемой РФК и NO производных на аналогичные градусов.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку