Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Kurata K, Takebayashi M, Morinobu S, Yamawaki S.
Дата:2004 год, октябрь.

beta-estradiol, dehydroepiandrosterone, and dehydroepiandrosterone sulfate protect against N-methyl-D-aspartate-induced neurotoxicity in rat hippocampal neurons by different mechanisms.

  автоматический перевод
We examined neuroprotective effects of beta-estradiol, dehydroepiandrosterone (DHEA), and dehydroepiandrosterone sulfate (DHEA-S) against N-methyl-D-aspartate (NMDA)-induced neurotoxicity in primary cultured rat hippocampal neurons. All three steroids demonstrated neuroprotective effects. Time-course studies revealed that steroid cotreatment for only 15 min at the same time as exposure to NMDA, but neither pretreatment nor addition of steroids for 24 h after NMDA-mediated neuroprotective effects. This indicates that short-term actions of these steroids are critical for this process. Acute treatment with beta-estradiol dose dependently inhibited NMDA-induced intracellular Ca(2+) increases, which strongly correlated with its neuroprotective effect via L-type voltage-gated calcium channels. Acute treatment with DHEA, but not with DHEA-S, significantly inhibited nitric oxide (NO) production and Ca(2+)-sensitive NO synthase (NOS) activity caused by NMDA stimulation. An NOS inhibitor, N(G)-monomethyl-L-arginine acetate was also protective against NMDA-induced neurotoxicity. These data indicate that beta-estradiol may exert neuroprotective effects mainly by reducing Ca(2+) increases but that DHEA may act by inhibiting NOS activity. Treatment with the sigma-1 receptor (Sig-1R) antagonists rimcazole or BD1063 (1-[2-(3,4-dichlorophenyl)ethyl]-4-methylpiperazine dihydrochloride) partially, but significantly, reversed the neuroprotective effect of DHEA-S against NMDA-induced neurotoxicity, whereas muscimol, a GABA-A-receptor agonist, did not. This suggests that the neuroprotective effect of DHEA-S may be mediated via Sig-1R, at least in part. Together, our data suggest that the neurosteroid family members beta-estradiol, DHEA, and DHEA-S exert neuroprotective effects through different nongenomic mechanisms.   Мы изучили neuroprotective воздействия бета-эстрадиол, дегидроэпиандростерон (DHEA), и дегидроэпиандростерон сульфат (DHEA-S) с N-метил-D-аспартата (NMDA)-индуцированной нейротоксичности в начальных культивируемых нейронов гиппокампа крысы. Все три стероиды продемонстрировали neuroprotective последствия. Время-конечно исследования показали, что стероидные cotreatment всего за 15 минут в то же время, как воздействие NMDA, но ни предварительной, ни добавлением стероидов в течение 24 ч после NMDA-опосредованных neuroprotective последствия. Это свидетельствует о том, что краткосрочные действия этих стероидов имеют решающее значение для этого процесса. Острые обращения с бета-эстрадиол дозы зависимо препятствует NMDA-индуцированных внутриклеточных Са (2 +) повышается, что сильно коррелирует с его neuroprotective силу через L-типа напряжение-закрытых каналов кальция. Острые обращения с DHEA, но не с DHEA-S, существенно препятствует оксида азота (NO) производства и Са (2 +) чувствительных NO синтазы (NOS), вызванные деятельностью NMDA стимуляции. В ингибитор NOS, N (G)-monomethyl-L-аргинина ацетат также защиты против NMDA-индуцированной нейротоксичности. Эти данные свидетельствуют о том, что бета-эстрадиола может оказывать воздействие neuroprotective в основном за счет сокращения Са (2 +), что повышает, но DHEA может действовать, препятствуя NOS деятельности. Лечение с сигма-1 рецепторов (Сиг-1R) антагонистов rimcazole или BD1063 (1 - [2 - (3,4-dichlorophenyl) этил]-4-methylpiperazine dihydrochloride) частично, но значительно вспять neuroprotective эффект DHEA-S против NMDA-индуцированной нейротоксичности, в то muscimol, один ГАМК-А-рецепторов агонистом, нет. Это свидетельствует о том, что neuroprotective эффект DHEA-S может опосредоваться через Сиг-1R, по крайней мере, частично. В совокупности наши данные указывают на то, что neurosteroid членов семьи бета-эстрадиол, DHEA и DHEA-S neuroprotective оказывать влияние с помощью различных механизмов nongenomic.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку