Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Kalandadze A, Wu Y, Fournier K, Robinson MB.
Дата:2004 год, июнь.

Identification of motifs involved in endoplasmic reticulum retention-forward trafficking of the GLT-1 subtype of glutamate transporter.

  автоматический перевод
Glutamate transporters may exist as homomultimers, but little is known about the mechanisms that ensure proper assembly and surface expression. In the present study, we investigated the mechanisms that contribute to posttranslational processing of the GLT-1 subtype of glutamate transporter. An extracellular leucine-based motif was identified that after mutation to alanine (6L/6A GLT-1) prevented export of GLT-1 from the endoplasmic reticulum (ER) to the plasma membrane and displayed a glycosylation pattern characteristic of "immature" transporter. This 6L/6A variant had a selective dominant-negative effect on wild-type GLT-1 expression and formed coimmunoprecipitable complexes with GLT-1. Mutation of two downstream arginine residues to alanine partially restored maturation and functional activity of the 6L/6A variant. The fact that this additional mutation rescued maturation of GLT-1 essentially excludes the possibility that the 6L/6A mutant variant is not appropriately processed because of simple misfolding. When the domain containing these motifs was introduced into a topologically similar location in the interleukin 2alpha receptor subunit (Tac protein), the mutations had a similar effect on protein maturation. Topological models place at least the leucine-based motif in an extracellular domain, which would face the lumen of the ER during assembly. On the basis of these data, we suggest that an evolutionarily conserved arginine-based motif functions as an ER retention signal and a lumenal leucine motif is required for suppression of this signal. Interestingly, a high percentage of variably spliced GLT-1 mRNAs lacking parts of this domain are found in the CNS, suggesting that GLT-1 expression may be regulated during assembly.   Glutamate перевозчики могут существовать как homomultimers, но мало известно о том, что механизмы обеспечения надлежащего собраний и выражения поверхности. В настоящем исследовании, мы исследовали механизмы, которые способствуют посттрансляционная переработки на GLT-1 подтип глутамат перевозчика. Одним из внеклеточного лейцина ориентированного на мотив было определено, что после мутации на аланин (6L/6A GLT-1) предотвратить вывоз GLT-1 из эндоплазматического ретикулума (ЭР) до плазменной оболочки и проявили glycosylation схеме характеристика "незрелой" перевозчика. Этот вариант 6L/6A провели выборочный доминирующим-негативное воздействие на дикого GLT-1 выражения и сформировали coimmunoprecipitable комплексов с GLT-1. Мутации двух вниз аргинина остатков на аланин частично восстановлено созревания и функциональной активности в 6L/6A вариант. Тот факт, что эти дополнительные мутации спасены созревание GLT-1 по сути, исключает возможность того, что 6L/6A мутантных вариантов, не соответствующим образом обработаны из-за простой misfolding. Когда домен, содержащие эти мотивы была введена в топологически аналогичные места в интерлейкина 2alpha рецептор подразделения (Так белка), таких мутаций была такой же эффект на белок созревания. Топологические модели место, по крайней мере, лейцина основе мотив в внеклеточного домена, который будет решать люмен в ЭР при сборке. Исходя из этих данных, мы предлагаем, что эволюционно сохранение аргинина основе мотив функций, как удержание ER сигналом и lumenal лейцина мотив, необходимые для пресечения этого сигнала. Интересно, что высокий процент-разному сращивания GLT-1 mRNAs недостающие части этой области находятся в ЦНС, что свидетельствует о том, что GLT-1 выражения могут регулироваться при сборке.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку