Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Du GG, Khanna VK, Guo X, MacLennan DH.
Дата:2004 год, сентябрь.

Central core disease mutations R4892W, I4897T and G4898E in the ryanodine receptor isoform 1 reduce the Ca2+ sensitivity and amplitude of Ca2+-dependent Ca2+ release.

  автоматический перевод
Three CCD (central core disease) mutants, R4892W (Arg4892-->), I4897T and G4898E, in the pore region of the skeletal-muscle Ca2+-release channel RyR1 (ryanodine receptor 1) were characterized using a newly developed assay that monitored Ca2+ release in the presence of Ca2+ uptake in microsomes isolated from HEK-293 cells (human embryonic kidney 293 cells), co-expressing each of the three mutants together with SERCA1a (sarcoplasmic/endoplasmic-reticulum Ca2+-ATPase 1a). Both Ca2+ sensitivity and peak amplitude of Ca2+ release were either absent from or sharply decreased in homotetrameric mutants. Co-expression of wild-type RyR1 with mutant RyR1 (heterotetrameric mutants) restored Ca2+ sensitivity partially, in the ratio 1:2, or fully, in the ratio 1:1. Peak amplitude was restored only partially in the ratio 1:2 or 1:1. Reduced amplitude was not correlated with maximum Ca2+ loading or the amount of expressed RyR1 protein. High-affinity [3H]ryanodine binding and caffeine-induced Ca2+ release were also absent from the three homotetrameric mutants. These results indicate that decreased Ca2+ sensitivity is one of the serious defects in these three excitation-contraction uncoupling CCD mutations. In CCD skeletal muscles, where a mixture of wild-type and mutant RyR1 is expressed, these defects are expected to decrease Ca2+-induced Ca2+ release, as well as orthograde Ca2+ release, in response to transverse tubular membrane depolarization.   Три КБО (центральное ядро болезни) мутантов, R4892W (Arg4892 ->), I4897T и G4898E, в поровой регионе из-скелетных мышц Ca2 +-релизе канала RyR1 (ryanodine рецептор 1) характеризовались использованием новых анализов, которые контролируются Ca2 +-релиз, в присутствии Ca2 + поглощения в microsomes изолированы от HEK-293 клеток (человека эмбриональных клеток почек 293), один из выражения каждой из трех мутантов вместе с SERCA1a (sarcoplasmic / эндоплазматического ретикулума-Ca2 +-АТФаза 1a). Оба Ca2 + чувствительности и максимальной амплитудой Ca2 + освобождения, либо отсутствует или резко сократилась в homotetrameric мутантов. Co-выражение дикого RyR1 с мутанта RyR1 (heterotetrameric мутанты) восстановлены Ca2 + чувствительности частично, в соотношении 1:2, или в полной мере, в соотношении 1:1. Пик амплитуды было восстановлено лишь частично, в соотношении 1:2 или 1:1. Уменьшение амплитуды не коррелирует с максимальной Ca2 + погрузки или суммы выразил RyR1 белка. Высокий-близость [3H] ryanodine обязательными и кофеин, вызванных Ca2 +-релиз также отсутствовали три homotetrameric мутантов. Эти результаты свидетельствуют о том, что уменьшилось Ca2 + чувствительности является одним из серьезных недостатков в этих трех возбуждение-сокращение отцепление КБО мутаций. В КБО скелетных мышц, когда смесь дикого и мутантных RyR1 выражается, эти дефекты, как ожидается, уменьшение Ca2 +-индуцированной Ca2 + освобождения, а также orthograde Ca2 +-релиз, в ответ на поперечной трубчатых мембранных деполяризации.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку