Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Kataoka C, Egashira K, Ishibashi M, Inoue S, Ni W, Hiasa K, Kitamoto S, Usui M, Takeshita A.
Дата:2003 год, октябрь.

Novel anti-inflammatory actions of amlodipine in a rat model of arteriosclerosis induced by long-term inhibition of nitric oxide synthesis.

  автоматический перевод
Amlodipine (a new class of calcium channel antagonist) has been shown to limit the progression of arteriosclerosis and decrease the incidence of cardiovascular events. The mechanisms underlying the beneficial effects of amlodipine, however, remain unclear. Therefore, we hypothesized that amlodipine attenuates the development of arteriosclerosis through the inhibition of inflammation in vivo. Long-term inhibition of nitric oxide (NO) by administration of a NO synthase inhibitor, N(omega)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), to rats induces coronary vascular inflammation [monocyte infiltration, monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) expression, increased activity of angiotensin-converting enzyme (ACE)], and arteriosclerosis. Here, we used the rat model to investigate the anti-inflammatory effects of amlodipine in vivo. Treatment with amlodipine markedly inhibited the L-NAME-induced increase in vascular inflammation, oxidative stress, and local ACE and Rho activity and prevented arteriosclerosis. Interestingly, amlodipine prevented the L-NAME-induced increase in MCP-1 receptor CCR2 expression in circulating monocytes. Amlodipine markedly attenuated the high mortality rate at 8 wk of treatment. These data suggest that amlodipine attenuated arteriosclerosis through inhibiting inflammatory disorders in the rat model of long-term inhibition of NO synthesis. The anti-inflammatory effects of amlodipine seem to be mediated not only by the inhibition of local factors such as MCP-1 but also by the decrease in CCR2 in circulating monocytes. Inhibition of the MCP-1 to CCR2 pathway may represent novel anti-inflammatory actions of amlodipine beyond blood pressure lowering.   Амлодипине (новый класс-антагонист кальциевых каналов), было показано ограничить прогрессирование атеросклероза и снижение заболеваемости сердечно-сосудистых событий. Механизмы, лежащие в основе благотворного влияния amlodipine, однако, остаются неясными. Поэтому мы предположить, что amlodipine ослабляет развитие атеросклероза через ингибирование воспалительного процесса в живом организме. Долгосрочные ингибирование оксида азота (NO) в управлении им ингибитора синтазы NO, N (омега)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME), на крыс индуцирует коронарных сосудов воспалительного [monocyte проникновения, monocyte chemoattractant белково - 1 (MCP-1) выражение, повышенная активность ангиотензин-превращающего фермента (ACE)], и атеросклероза. Здесь мы использовали крыс модель для изучения анти-воспалительных последствий amlodipine в живом организме. Лечение с amlodipine заметно препятствует L-NAME-индуцированное увеличение в сосудистого воспаления, окислительного стресса, и местные ACE и Ро деятельности и предотвратить атеросклероза. Интересно, amlodipine помешало L-NAME-индуцированное увеличение в МКП-1 рецептор CCR2 выражение в распространении моноцитов. Амлодипине заметно ослабили высокого уровня смертности на 8 Нед лечения. Эти данные свидетельствуют о том, что amlodipine аттенуированных атеросклероза через затруднение воспалительных заболеваний в крыса модель долгосрочных ингибирование синтеза NO. В борьбе с последствиями воспалительных amlodipine видимому посредничестве не только в ингибировании местных факторов, таких, как МКП-1, но и снижение CCR2 в распространении моноцитов. Ингибирование МКП-1-CCR2 путь может представлять роман анти-подстрекательские действия amlodipine за снижения кровяного давления.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку