Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Fjellstedt E, Harnevik L, Jeppsson JO, Tiselius HG, Söderkvist P, Denneberg T.
Дата:2003 год, декабрь.

Urinary excretion of total cystine and the dibasic amino acids arginine, lysine and ornithine in relation to genetic findings in patients with cystinuria treated with sulfhydryl compounds.

  автоматический перевод
Advances in molecular genetics have brought a deeper understanding of cystinuria. This autosomal recessive disease, which is caused by a defective tubular reabsorption of cystine and the three dibasic amino acids arginine, lysine and ornithine, results in a lifelong risk of renal stone formation because of the low solubility of cystine in urine. Mutations detected within the two genes known to be associated with cystinuria, SLC3A1 (related to type I) and SLC7A9 (related to non-type I), cannot, however, in all cases explain the disease. Inasmuch as a high urinary concentration of cystine is the basis of stone formation in these patients, our aim was to measure urinary total cystine, arginine, lysine and ornithine, in patients currently lacking a full genetic explanation for their disease. Thirty-three patients with cystinuria who were on long-term treatment with tiopronin or D-penicillamine were divided into two groups. Group 1 comprised eight patients who carried mutation in one of the SLC3A1 alleles and two patients who completely lacked mutations both in the SLC3A1 and the SLC7A9 genes, that is genetic findings discordant with the increased urinary excretion of cystine and the dibasic amino acids in these patients. Group 2 comprised 23 patients homozygous for mutations within SLC3A1, that is genetic findings in accordance with the excretion pattern of classic type I cystinuria. When the two groups were compared, Group 1 had a significantly higher total urinary excretion of cystine ( p<0.01) as well as of arginine, lysine and ornithine ( p<0.05) than Group 2. Also, when the two patients without mutations were excluded from the calculations, there still was a significant difference in the urinary excretion of total cystine ( p<0.05). This suggests that the two patients without any detected mutations in the two known cystine transport genes also contributed to the difference. These unexpected findings indicate that an additional gene or genes participate in the urinary cystine reabsorption in the cystinuric patients who currently are without a full genetic explanation for their disease.   Достижения в области молекулярной генетики привели к глубокому пониманию cystinuria. Это аутосомно-рецессивной болезни, которые вызваны дефектами трубчатых поглощение cystine и три dibasic аминокислот аргинина, лизина и ornithine, приводит к жизни риск почечных камней формирования из-за низкой растворимости в cystine в моче. Мутации обнаружены в течение двух генов известно, что связанные с cystinuria, SLC3A1 (относится к типу I), и SLC7A9 (касающиеся, не-тип I), может, однако, не во всех случаях объяснить болезни. Поскольку высокую концентрацию в моче cystine является основой формирования камень в этих больных, наша цель заключается в том, чтобы мера мочевого всего cystine, аргинина, лизина и ornithine, у пациентов в настоящее время отсутствует полное генетическим объяснением своей болезни. Тридцать три больных с cystinuria, которые были на долгосрочное лечение с tiopronin или D-пеницилламин были разделены на две группы. Группа 1 включает восемь пациентов, которые несли мутацию в одном из SLC3A1 аллелей и двух пациентов, которые полностью отсутствуют мутации, как в SLC3A1 и SLC7A9 генов, то есть генетические выводы диссонанс с увеличением мочевого экскреции cystine и dibasic аминокислот в этих пациентов . 2 группа в составе 23 больных гомозиготного для мутации в SLC3A1, что генетические выводы, в соответствии с экскреции схеме классического типа я cystinuria. Когда обе группы были сопоставимы, 1 группа была значительно выше, в общей сложности в моче экскреции cystine (р <0,01), а также аргинина, лизина и ornithine (р <0,05), чем группа 2. Кроме того, когда у двух пациентов без мутаций, были исключены из расчетов, по-прежнему была значительная разница в моче экскреции общего cystine (р <0,05). Это свидетельствует о том, что у двух пациентов без каких-либо обнаруженных мутаций в двух известных cystine транспорта генов также способствует разница. Эти неожиданные результаты показывают, что дополнительный ген или гены, участие в моче cystine поглощение в cystinuric пациентов, которые в настоящее время не имеют полного генетического объяснения своей болезни.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку