Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Kitamura T, Kimura K, Makondo K, Furuya DT, Suzuki M, Yoshida T, Saito M.
Дата:2003 год, декабрь.

Proinsulin C-peptide increases nitric oxide production by enhancing mitogen-activated protein-kinase-dependent transcription of endothelial nitric oxide synthase in aortic endothelial cells of Wistar rats.

  автоматический перевод
AIMS/HYPOTHESIS: Recent studies have suggested that proinsulin C-peptide improves vascular functions, possibly through nitric oxide (NO) production. To clarify the molecular mechanisms of vascular NO production induced by C-peptide, we examined the effects of C-peptide on NO production and NO synthase expression in rat aortic endothelial cells in connection with mitogen-activated protein kinase (MAPK) activation. METHODS: Aortic endothelial cells were isolated from female Wistar rats, cultured to confluence, and serum-starved for 24 h before treatment with C-peptide. Nitric oxide production was measured by the DAF-2 fluorescence dye method and relative amounts of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) protein and its mRNA were semi-quantified by western blot and RT-PCR analyses respectively. Activation of MAPK was estimated by western blot detection of activity-related phosphorylation and in vitro kinase assay. RESULTS: Stimulation of cells with C-peptide for 3 h doubled NO production, which was suppressed by the NO synthase inhibitor, N(G)-nitro- L-arginine methyl ester (L-NAME). Stimulation also increased mRNA and protein contents of eNOS in a manner sensitive to the transcription inhibitor actinomycin D. It did not affect inducible NO synthase mRNA. C-peptide also induced rapid phosphorylation and activation of extracellular signal-regulated kinase (ERK, also known as p44/42MAPK), but not of p38MAPK. In cells pretreated with the ERK inhibitor PD98059 the C-peptide-elicited increase of NO production and eNOS was abrogated in a dose-dependent manner; suppression of ERK phosphorylation induced by C-peptide also occurred. CONCLUSIONS/INTERPRETATION: Our results show that C-peptide increases NO production by increasing eNOS protein contents through ERK-dependent up-regulation of eNOS gene transcription. This could explain some actions of C-peptide on the vasculature, indicating a pivotal role for C-peptide in vascular homeostasis.   AIMS / ГИПОТЕЗА: Недавние исследования показали, что proinsulin C-пептид улучшает функции сосудистой системы, возможно, на основе оксида азота (NO) производства. Для выяснения молекулярных механизмов сосудистой NO производства, вызванных С-пептида, мы изучили эффекты С-пептида по NO производства и NO синтазы выражение в крыса aortic эндотелиальных клеток в связи с mitogen-активированного протеин киназа (MAPK) активации. МЕТОДЫ: аорты эндотелиальные клетки были изолированными от женского пола Вистар крыс, выращиваемые на слияния и сыворотки-голодали в течение 24 ч до обращения с С-пептида. Оксид азота производство было судить по DAF-2 флуоресценции красителя метод и относительные объемы эндотелиальной синтазы окиси азота (eNOS) белка и его мРНК были полу-количественных западными пятном и РТ-ПЦР-анализов, соответственно. Активация MAPK, по оценкам западных пятном обнаружения деятельности, связанных с фосфорилирования и в vitro киназы тесте. РЕЗУЛЬТАТЫ: Стимуляция клеток с С-пептида за 3 ч NO удвоилось производство, которое было подавлено в ингибитора синтазы NO, N (G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME). Стимуляция также увеличилась РНК и белка, содержание eNOS таким образом, чувствительны к ингибитор транскрипции actinomycin D. Она не затрагивает индукторов NO синтазы мРНК. С-пептида также вследствие быстрого фосфорилирования и активации внеклеточного сигнала регулируется киназы (ERK, также известный как p44/42MAPK), но не p38MAPK. В камерах pretreated с ERK ингибитор PD98059 С-пептида-вызвало увеличение NO производства и eNOS был отменен в зависимости от дозы образом; подавление ERK фосфорилирования вызванные С-пептида также имели место. ВЫВОДЫ / ИНТЕРПРЕТАЦИЯ: Наши результаты показывают, что С-пептида увеличивается NO производства путем увеличения eNOS содержание белка через ERK зависит от мер регулирования в eNOS генной транскрипции. Это могло бы объяснить некоторые действия С-пептида на vasculature, что указывает на ведущую роль С-пептида в сосудистого гомеостаза.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку