Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Kramer HJ, Horacek V, Bäcker A, Vaneckova I, Heller J.
Дата:2003 год, октябрь.

Relative roles of nitric oxide, prostanoids and angiotensin II in the regulation of canine glomerular hemodynamics.

  автоматический перевод
Glomerular hemodynamics are controlled by a variety of physical, nervous and hormonal factors including the potent vasoconstrictors, angiotensin (ANG) II and endothelin-1 (ET-1), and the vasodilator prostanoids (prostaglandin = PG) and nitric oxide (NO). Since no micropuncture data on the canine kidney exist with respect to the relative roles of the endogenous vasoactive hormones/autacoids NO, PG and ANG II in modulating glomerular hemodynamics, in the present study using the micropuncture technique in anesthetized dogs on a normal salt intake, we investigated the relative effects of these hormones/autacoids by means of the L-arginine analog, N(omega)-nitro-L-arginine methyl ester hydrochloride (L-NAME), a competitive NO synthase (NOS) inhibitor, the cyclooxygenase inhibitor indomethacin (INDO), and the AT(1) receptor blocker EXP 3174. An intrarenal arterial (i.r.a.) bolus (within 5 min) of 2.5 mg of L-NAME led to a significant decrease in total renal blood flow (RBF) and single nephron glomerular blood flow (SNGBF) from 4.46 +/- 0.51 to 3.52 +/- 0.41 ml/min/g kidney weight and from 0.393 +/- 0.041 to 0.341 +/- 0.037 microl/min (p < 0.01), respectively, without a change in glomerular filtration rate (GFR). The increase in arteriolar resistance was more pronounced at the efferent (+31%) than at the afferent (+13%) arteriole, and K(f) decreased from 4.5 +/- 0.5 to 3.7 +/- 0.4 nl/min/mm Hg (p < 0.01). INDO (5 mg/kg i.v. bolus followed by 0.17 mg/kg/min i.v.) had no effect on glomerular hemodynamics. EXP 3174 (30 microg/kg/min i.r.a.) increased RBF and SNGBF from 4.35 +/- 0.45 to 4.99 +/- 0.50 ml/min/g kidney weight and from 0.403 +/- 0.028 to 0.478 +/- 0.039 microl/min (p < 0.01), respectively, without an effect on GFR. It reduced the efferent arteriolar resistance by 25% as compared to 13% at the afferent arteriolar level. EXP 3174 increased K(f) from 5.1 +/- 0.4 to 8.1 +/- 0.6 mm Hg (p < 0.01) in the presence of a decrease in effective filtration pressure from 13.2 +/- 1.7 to 8.3 +/- 1.0 mm Hg (p < 0.01). The glomerular hemodynamic effects of L-NAME were unaltered by pretreatment with INDO or EXP 3174, whereas its tubular effects were restored in the presence of EXP 3174. Thus, from these first micropuncture data in the anesthetized dog on a normal sodium intake we conclude that (1) acute intrarenal inhibition of NOS by L-NAME decreases RBF and SNGBF due to vasoconstriction of the afferent and, more pronounced, efferent arterioles. Since L-NAME simultaneously decreases K(f), GFR remains unaltered. (2) These renal hemodynamic effects of NOS inhibition were not mediated by prostanoids or intrarenal ANG II. Thus, the tonic activity of intrarenal NOS plays an important role in maintaining glomerular hemodynamics in the canine kidney. Copyright 2004 S. Karger AG, Basel   Glomerular гемодинамики управляются с помощью различных физических, нервных и гормональных факторов, в том числе мощного vasoconstrictors, ангиотензин (ANG) II и endothelin-1 (ET-1), и vasodilator prostanoids (простагландина = PG) и оксида азота (NO) . Поскольку никаких micropuncture данных по собачьему почек существуют в связи с относительной роли эндогенных гормонов вазоактивной / autacoids НЕТ, ГУ и ANG II в модулировании glomerular гемодинамики, в настоящем исследовании с помощью метода micropuncture в anesthetized собак на нормальное употребление соли, мы исследовали относительное воздействие этих гормонов / autacoids путем из L-аргинина аналоговый, N (омега)-нитро-L-аргинина метиловый эфир гидрохлорид (L-NAME), конкурентные NO синтазы (NOS) ингибитор, то ингибитор циклооксигеназы indomethacin (INDO), и АТ (1) рецепторов блокирующие EXP 3174. В intrarenal артериальной (ira) bolus (в течение 5 мин) в размере 2,5 мг L-NAME привело к значительному снижению общей почечной кровотока (РБФ), и один nephron glomerular кровотока (SNGBF) с 4,46 + / - 0,51 до 3,52 + / - 0,41 мл / мин / г почек вес и от 0,393 + / - 0,041 до 0,341 + / - 0,037 microl / мин (р <0,01), соответственно, без изменений в glomerular фильтрации ставка (GFR). Увеличение arteriolar сопротивления было более выраженным на эфферентных (+31%), чем на афферентных (+13%) arteriole, и K (ж) сократился с 4,5 + / - 0,5 до 3,7 + / - 0,4 Нидерландские / мин / мм Hg (р <0,01). INDO (5 мг / кг iv bolus затем 0,17 мг / кг / мин iv) не имеет влияния на glomerular гемодинамики. EXP 3174 (30 мкг / кг / мин ira) увеличилась РБФ и SNGBF от 4,35 + / - 0,45 до 4,99 + / - 0,50 мл / мин / г почек вес и от 0,403 + / - 0,028 до 0,478 + / - 0,039 microl / мин (р <0,01), соответственно, не влияет на GFR. Она сократила эфферентных arteriolar сопротивления на 25% по сравнению с 13% на афферентных arteriolar уровне. EXP более 3174 K (ж) с 5,1 + / - 0,4 до 8,1 + / - 0,6 мм рт.ст. (р <0,01) в присутствии уменьшение эффективной фильтрации давления с 13,2 + / - 1,7 до 8,3 + / - 1,0 мм ртутного столба (р <0,01). В glomerular гемодинамические последствия L-NAME были неизменными по предварительной с INDO или EXP 3174, то его трубчатых последствия были восстановлены в присутствии EXP 3174. Таким образом, из этих первых micropuncture данных в anesthetized собака на нормальный прием натрия мы заключить, что (1) острые intrarenal ингибирования NOS на L-NAME уменьшается РБФ и SNGBF вследствие вазоконстрикции из афферентных и, что еще более выраженный, эфферентных артериол. С L-NAME одновременно уменьшается K (ж), GFR остается неизменной. (2) Эти почечной гемодинамики последствия ингибирования NOS не посредничестве prostanoids или intrarenal ANG II. Таким образом, тоники деятельности intrarenal NOS играет важную роль в поддержании glomerular гемодинамики в почках собак. Copyright 2004 С. Каргер AG, Basel

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку