Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Oestreicher EM, Martinez-Vasquez D, Stone JR, Jonasson L, Roubsanthisuk W, Mukasa K, Adler GK.
Дата:2003 год, ноябрь.

Aldosterone and not plasminogen activator inhibitor-1 is a critical mediator of early angiotensin II/NG-nitro-L-arginine methyl ester-induced myocardial injury.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Angiotensin II (Ang II) increases levels of aldosterone and plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1). Both aldosterone and PAI-1 seem to promote cardiovascular (CV) injury. Our objective was to determine the roles of PAI-1 and aldosterone in the development of myocardial and renal damage in a model with high Ang II and low nitric oxide (NO) availability, a pattern seen in patients with heart failure, diabetes mellitus, and arteriosclerosis. METHODS AND RESULTS: Mice on a moderately high sodium diet were treated with the NO synthase inhibitor NG-nitro-l-arginine methyl ester (L-NAME) for 14 days plus Ang II during days 8 through 14. The roles of aldosterone and PAI-1 in the development of CV injury were assessed using the mineralocorticoid receptor antagonist spironolactone (0, 1.5, 15, and 50 mg x 100 g(-1) x day(-1)) and PAI-1-deficient mice (PAI-1-/-). Ang II/L-NAME-treated mice showed glomerular ischemia, proteinuria, and necrosis of myocytes and vascular smooth muscle cells with an associated mixed inflammatory response, deposition of loose collagen, and neovascularization. Compared with saline-drinking mice, Ang II/L-NAME-treated mice had significantly increased heart to body weight (HW/BW) ratios, cardiac and renal damage assessed by histological examination, PAI-1 immunoreactivity, and proteinuria. Spironolactone treatment decreased PAI-1 immunoreactivity and reduced in a dose-dependent fashion cardiac and renal damage. PAI-1-/- animals had a similar degree of CV injury as PAI-1+/+ animals. CONCLUSIONS: Mineralocorticoid receptor antagonism, but not PAI-1 deficiency, protected mice from developing Ang II/L-NAME-mediated myocardial and vascular injury and proteinuria, suggesting that aldosterone, but not PAI-1, plays a key role in the development of early Ang II/L-NAME-induced cardiovascular injury.   КОММЕНТАРИИ: Ангиотенсин II (Анг II) увеличивает уровень альдостероновой и ингибитора активатора плазминогена-1 (ИАП-1). Оба альдостероновой и ИАП-1-видимому, способствовать сердечно-сосудистые (CV) травмы. Наша цель состояла в том, чтобы определить роль ИАП-1 и альдостероновой в развитии миокарда и почечной ущерб, в модели с высоким Анг II и низкие выбросы оксидов азота (NO) наличие, шаблон видели у пациентов с сердечной недостаточностью, сахарным диабетом, и артериосклероз. МЕТОДЫ И РЕЗУЛЬТАТЫ: Мыши на умеренно высоких натрия диета обращаются с NO синтазы ингибитор NG-нитро-л-аргинина метиловый эфир (L-NAME) в течение 14 дней плюс Анг II в течение 8 дней через 14. Роль альдостероновой и ИАП-1 в развитии CV травмы были оценены с использованием mineralocorticoid рецепторов антагонист спиронолактон (0, 1,5, 15 и 50 мг х 100 г (-1) х день (-1)), а ИАП-1 - дефицитных мышей (ИАП-1-/ -). Анг II / L-NAME обращению мышах показали glomerular ишемии, зародыша, и некроз миоцитов и сосудистых гладкомышечных клеток с ассоциированной смешанной воспалительной реакцией, осаждения сыпучих коллагена, и neovascularization. По сравнению с соленой-питьевого мышей, Анг II / L-NAME обращению мышей значительно увеличилось сердце массы тела (HW / BW) коэффициенты, сердечной и почечной ущерб оценивается гистологического обследования, ИАП-1 Иммунореактивность, и для зародыша. Спиронолактон обращения уменьшился ИАП-1 Иммунореактивность и снижение дозы в зависимости от моды сердечной и почечной ущерб. ИАП-1-/ - животные имеют аналогичную степень вреда, как CV ИАП-1 + / + животных. ВЫВОДЫ: Mineralocorticoid рецептор антагонизм, но не ИАП-1 недостаточностью, охраняемые мышей из развивающихся Анг II / L-NAME посредничестве миокарда и сосудистых повреждений и зародыша, что альдостероновой, но не ИАП-1, играет ключевую роль в развитии Анг начале II / L-NAME, вызванных сердечно-сосудистых повреждений.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку