Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Brede M, Roell W, Ritter O, Wiesmann F, Jahns R, Haase A, Fleischmann BK, Hein L.
Дата:2003 год, декабрь.

Cardiac hypertrophy is associated with decreased eNOS expression in angiotensin AT2 receptor-deficient mice.

  автоматический перевод
Angiotensin II receptors play an essential role in cardiovascular physiology and disease. The significance of angiotensin type II (AT2) receptors in cardiac disease still remains elusive. Thus, we tested in gene-targeted mice whether AT2 receptors modulate cardiac function and remodeling after experimental myocardial injury. To generate myocardial infarcts of reproducible size, a cryolesion was generated at the free wall of the left ventricle of wild-type mice (Agtr2+/Y) and mice carrying a deletion of the AT2 receptor gene (Agtr2-/Y). Postinjury remodeling was followed up for 4 weeks after cryoinjury. The cryoprocedure led to an increased heart weight/body weight ratio and heart weight/tibia length ratio in AT2-deficient mice compared with control mice. Morphometric analysis revealed a significant increase in myocyte cross-sectional area after cardiac injury (infarct vs sham Agtr2+/Y, +53%; vs Agtr2-/Y, +95%). Expression of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) was significantly lower in hearts from Agtr2-/Y than from Agtr2+/Y mice. eNOS downregulation was accompanied by a decrease in cardiac cGMP levels in Agtr2-/Y mice. In isolated murine cardiomyocytes, angiotensin II induced eNOS expression through AT2 receptors, and inhibition of NO production by NG-nitro-l-arginine methyl ester abolished the antihypertrophic effect of AT2 on cardiac myocytes. Our results demonstrate in a genetic mouse model that angiotensin II AT2 receptors exert an antihypertrophic effect in cardiac remodeling after myocardial cryoinjury and link the expression of cardiac eNOS to AT2 receptor activation.   Ангиотенсин II рецепторы играют важную роль в физиологии и сердечно-сосудистые заболевания. Значимость ангиотензин II типа (AT2) рецепторов в сердечной болезни все еще остается недостижимой. Таким образом, мы проверили в гена, ориентированные на мышах ли AT2 рецепторы модулируют сердечной функции и ремонт после экспериментального повреждения миокарда. Для генерации миокарда infarcts о воспроизводимом размера, один cryolesion сгенерирована на свободный стенки левого желудочка дикого мышей (Agtr2 + / Y) и мышей, перевозящих исключение из AT2 гена рецептора (Agtr2-/ Y). Postinjury ремонт был последовать в течение 4 недель после cryoinjury. В cryoprocedure привело к увеличению сердца вес / вес тела, и сердце соотношение вес / голени соотношение длины в AT2-дефицитных мышей по сравнению с контролем мышей. Морфометрический анализ показал значительное увеличение myocyte поперечное сечение после повреждения сердца (инфаркта против фарса Agtr2 + / Y, +53%; против Agtr2-/ Y, +95%). Выражение эндотелиальной синтазы окиси азота (eNOS) был значительно ниже, в сердцах от Agtr2-/ Y, чем от Agtr2 + / Y мышей. eNOS снижение сопровождается уменьшением сердечного cGMP уровнях в Agtr2-/ Y мышей. В отдельных murine кардиомиоциты, ангиотензин II индуцированные eNOS выражения через AT2 рецепторов и ингибирование NO производства NG-нитро-л-аргинина метиловый эфир отменили antihypertrophic эффект AT2 о сердечных миоцитов. Наши результаты показывают, в генетическую модель мыши, что ангиотензин II AT2 рецепторов antihypertrophic оказывать воздействие на сердца ремонт после миокарда cryoinjury и связать выражения сердечных eNOS на AT2 рецептор активации.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку