Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Kutlu B, Cardozo AK, Darville MI, Kruhøffer M, Magnusson N, Ørntoft T, Eizirik DL.
Дата:2003 год, ноябрь.

Discovery of gene networks regulating cytokine-induced dysfunction and apoptosis in insulin-producing INS-1 cells.

  автоматический перевод
Locally released cytokines contribute to beta-cell dysfunction and apoptosis in type 1 diabetes. In vitro exposure of insulin-producing INS-1E cells to the cytokines interleukin (IL)-1beta + interferon (IFN)-gamma leads to a significant increase in apoptosis. To characterize the genetic networks implicated in beta-cell dysfunction and apoptosis and its dependence on nitric oxide (NO) production, we performed a time-course microarray analysis of cytokine-induced genes in insulin-producing INS-1E cells. INS-1E cells were exposed in duplicate to IL-1beta + IFN-gamma for six different time points (1, 2, 4, 8, 12, and 24 h) with or without the inducible NO synthase (iNOS) blocker N(G)-monomethyl-L-arginine (NMA). The microarray analysis identified 698 genes as cytokine modified (>or=2.5-fold change compared with control) in at least one time point. Based on their temporal pattern of variation, the cytokine-regulated genes were classified into 15 clusters by the k-means method. These genes were further classified into 14 different groups according to their putative function. Changes in the expression of genes related to metabolism, signal transduction, and transcription factors at all time points studied indicate beta-cell attempts to adapt to the effects of continuous cytokine exposure. Notably, several apoptosis-related genes were modified at early time points (2-4 h) preceding iNOS expression. On the other hand, 46% of the genes modified by cytokines after 8-24 h were NO dependent, indicating the important role of this radical for the late effects of cytokines. The present results increase by more than twofold the number of known cytokine-modified genes in insulin-producing cells and yield comprehensive information on the role of NO for these modifications in gene expression. These data provide novel and detailed insights into the gene networks activated in beta-cells facing a prolonged immune assault.   Локального освобождены цитокины вклад в бета-клеточной дисфункции и апоптоза в диабета 1 типа. В vitro воздействием инсулина-производители INS-1E клеток к цитокинов интерлейкина (ИЛ)-1beta + интерферон (IFN)-гамма приводит к значительному увеличению апоптоза. Для характеристики генетических сетей, причастных к бета-клеточной дисфункции и апоптоза, и ее зависимость от оксида азота (NO) производства, мы провели время-конечно microarray анализ цитокин-индуцированной генов в инсулин-производители INS-1E клеток. INS-1E клетки подвергаются в двух экземплярах на Ил-1beta + ИФН-гамма в течение шести разных временных точек (1, 2, 4, 8, 12 и 24 ч), с или без индукторов NO синтазы (iNOS) блокирующие Н (G )-monomethyl-L-аргинина (NMA). В microarray анализа выявлены 698 генов, как цитокин модифицированные (> или = 2,5 раза изменений по сравнению с контролем), по крайней мере, один раз точки. Основываясь на их временной структуры вариант, цитокин-регулируемых генов были разбиты на 15 групп в к-означает метод. Эти гены были дополнительно подразделяются на 14 различных групп, в зависимости от их putative функции. Изменения в выражении генов, связанных с метаболизма, передача сигнала, и факторы транскрипции на все времена центров изучения показывают бета-клеток пытается адаптироваться к воздействию постоянного воздействия цитокинов. Примечательно, что несколько апоптоза, связанные гены были изменены на ранних моменты времени (2-4 ч) и предшествующий iNOS выражения. С другой стороны, 46% генов, измененных в цитокинов после 8-24 ч были NO зависит, что свидетельствует о важной роли этого радикального для позднего воздействия цитокинов. В настоящее время результаты возрастет более чем в два раза число известных цитокинов-измененных генов в производящие инсулин клетки и урожайности всеобъемлющей информации о роли NO за эти изменения в экспрессии генов. Эти данные служат романа, и подробные взглянуть на ген активируется в сети бета-клеток, стоящих перед длительной иммунной нападение.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку