Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Nan YS, Feng GG, Hotta Y, Nishiwaki K, Shimada Y, Ishikawa A, Kurimoto N, Shigei T, Ishikawa N.
Дата:2003 год, октябрь.

Neuropeptide Y enhances permeability across a rat aortic endothelial cell monolayer.

  автоматический перевод
Previously, in vivo studies showed that neuropeptide Y (NPY) elevates vascular permeability in isolated lung perfusion preparations, possibly through binding to the NPY Y(3) receptor. The present study used monolayers in a double-chamber culture method under conditions of normoxia (5% CO(2)-20% O(2)-75% N(2)) or hypoxia (5% CO(2)-5% O(2)-90% N(2)) to test the hypothesis that NPY directly affects rat aortic endothelial cells (RAECs). RAECs were cultured on the base of the upper chamber, into which FITC-labeled albumin was introduced, and permeation into the lower chamber was measured. The RAEC monolayer was treated with 10(-8)-3 x 10(-7) M NPY for 2 h in normoxia or hypoxia. In hypoxia, NPY concentration dependently increased the permeability of the RAEC monolayer, whereas in normoxia no significant change was observed. Peptide YY, NPY Y(1), and NPY Y(2) receptor agonists and NPY Y(1) receptor antagonist exerted no significant effects under hypoxic conditions. NPY-(18-36), an NPY Y(3) receptor antagonist, elicited an inhibitory action on the NPY-induced increase in monolayer permeability. Furthermore, neither N-monomethyl-l-arginine, a nitric oxide synthase inhibitor, the bradykinin B(2) receptor antagonist FK-3657, nor the vascular endothelial growth factor receptor-coupled tyrosine kinase inhibitor tyrphostin SU-1498, injected into the medium of the upper chamber, affected the NPY-induced permeability changes under hypoxic conditions. The results suggest that the NPY-induced increase in permeability across the RAEC monolayer is closely related to low O(2) tension, possibly mediated by direct action on the NPY Y(3) receptor expressed on the endothelial cell membrane. Furthermore, this NPY-induced increase is not likely due to nitric oxide, bradykinin, or vascular endothelial growth factor.   Ранее, в живом исследования показали, что neuropeptide Y (NPY) повышает проницаемость сосудистой в изолированных легких перфузии препараты, возможно, за счет обязательных к NPY Ю (3) рецептор. В настоящем исследовании использовались monolayers в двухместном-камеры культуры метода в условиях normoxia (5% CO (2) -20% O (2) -75% N (2)) или гипоксии (5% CO (2) -5% О (2) -90% N (2)) проверить гипотезу о том, что NPY непосредственно влияет на крыс aortic эндотелиальных клеток (RAECs). RAECs были культивируемых на базе верхней палаты, в которую FITC-помечены альбумина была введена, и утечка в нижней палате была измерена. В RAEC монослоя было относиться с 10 (-8) -3 х 10 (-7) M NPY в течение 2 ч в normoxia или гипоксии. В гипоксии, NPY концентрации зависимо увеличению проницаемости из RAEC монослоя, в то время как в normoxia никаких существенных изменений был замечен. Пептиде YY, NPY Ю (1), и NPY Ю (2) рецепторов агонистов и NPY Ю (1) антагонист рецепторов прилагает никаких значительных последствий в соответствии гипоксических условий. NPY-(18-36), один NPY Ю (3) рецепторов антагонист, вызвал один ингибирующего действия на NPY-индуцированное увеличение в монослоя проницаемости. Кроме того, ни N-monomethyl-л-аргинина, один синтазы окиси азота ингибитор, то bradykinin B (2) рецепторов антагонист ФК-3657, ни сосудистого эндотелиального фактора роста-рецептор сочетании тирозин киназы ингибитор tyrphostin SU-1498, впрыскивается в среднесрочной из верхней палаты, пострадавших в NPY-индуцированной проницаемости изменений в гипоксических условий. Полученные результаты свидетельствуют о том, что NPY-индуцированное увеличение в проницаемости через RAEC монослоя тесно связана с низким O (2) напряженность, возможно, при посредничестве прямого действия на NPY Ю (3) рецептор выразил на эндотелиальные клетки мембраны. Кроме того, это NPY-индуцированное увеличение не может быть вызвано тем, оксид азота, bradykinin или сосудистого эндотелиального фактора роста.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку