Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Hsieh JS, Wang JY, Lin SR, Lian ST, Chen FM, Hsieh MC, Huang TJ.
Дата:2003 год, ноябрь.

Overexpression of inducible nitric oxide synthase in gastric mucosa of rats with portal hypertension: correlation with gastric mucosal damage.

  автоматический перевод
BACKGROUND: An increased biosynthesis of nitric oxide (NO) has been implicated in the hyperdynamic circulation and development of collaterals of portal hypertension (PHT) because of its potent vasodilatory effects. NO is synthesized from L-arginine by three different isozymes of nitric oxide synthase (nNOS, iNOS and eNOS). Thus, the expression of inducible NOS (iNOS) might account for NO overproduction in PHT. However, in previous investigations, the role of iNOS in the pathogenesis of PHT gastropathy remained controversial. Our current study was in both molecular and protein levels to determine whether the expression of iNOS is responsible for PHT gastropathy. MATERIALS AND METHODS: PHT was induced experimentally by partial ligation of the portal vein. Fourteen days after partial ligation of the portal vein, the rats were randomly assigned to receive either vehicle or L-NAME (NOS inhibitor) at doses of 5 mg/kg/day, 10 mg/kg/day, or 25 mg/kg/day by gastric lavage twice a day for 1 week. Sham operated rats served as controls. Northern hybridization and in situ hybridization are used to compare the expression of gastric mucosa iNOS mRNA in the PHT rats and the controls. NO was measured by the Griess method after reduction of nitrate to nitrite with nitrate reductase. Immunohistochemical staining was carried out to detect the iNOS protein. In addition, the severity of gross gastric mucosal lesions was evaluated macroscopically by a gross ulcer index. RESULTS: The iNOS expression at both mRNA and protein was prominently increased in PHT rats, accompanied with the enhanced NO production. The gastric mucosa iNOS mRNA and serum NO levels were significantly decreased after L-NAME administration (P < 0.05). However, the markedly reduced gastric mucosal damage in PHT rats was observed only at high does of L-NAME (25 mg/kg/day) administration. CONCLUSION: PHT triggers overexpression of iNOS mRNA and proteins in rat gastric mucosa, but that this alone does not account for PHT gastropathy.   КОММЕНТАРИИ: Увеличение биосинтеза оксида азота (NO) были причастны к hyperdynamic распространение и развитие коллатералей портала гипертензии (PHT), так как его мощным vasodilatory последствия. NO синтезируется из L-аргинина на трех различных isozymes оксида азота синтазы (nNOS, iNOS и eNOS). Таким образом, выражение индукторов NOS (iNOS), возможно, за счет NO перепроизводство в PHT. Однако, в предыдущих исследований, роль iNOS в патогенезе PHT gastropathy остается спорным. Наши нынешние исследования в области молекулярной и оба белка уровнях, с тем чтобы определить, является ли выражение iNOS несет ответственность за PHT gastropathy. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: PHT была искусственно вызванной экспериментальным путем частичного ligation из портала ключе. Четырнадцать дней после частичного ligation из портала ключе, крысы были произвольно установленного получать либо транспортное средство или L-NAME (ингибитора NOS) в дозах от 5 мг / кг / день, 10 мг / кг / сутки, или 25 мг / кг / день ото желудка два раза в день в течение 1 недели. Шам эксплуатируемых крыс в качестве контроля. Северный гибридизации и на месте гибридизации используются для сравнения выражения слизистой оболочки желудка iNOS мРНК в PHT крыс и контроля. НЕТ, была измерена в Гриесс метод после снижения нитратов в нитриты в нитрат редуктазы. Иммуногистохимический пятна, была проведена для выявления iNOS белка. Кроме того, тяжесть грубых поражений слизистой оболочки желудка оценивали макроскопически по валовой язвенной индекса. Результат: В iNOS выражения на РНК и белков является более видное место в PHT крыс, а с расширением производства НЕТ. В слизистой оболочки желудка iNOS мРНК и сыворотки NO уровнях, значительно сократилось после L-NAME администрации (P <0,05). Вместе с тем заметно уменьшило слизистой оболочки желудка ущерб в PHT крыс наблюдалось только на большой случае L-NAME (25 мг / кг / день) администрации. ВЫВОД: PHT триггеры overexpression из iNOS РНК и белков в слизистой оболочки желудка крыс, однако, что это само по себе не приходится PHT gastropathy.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку