Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Krepinsky JC, Ingram AJ, Tang D, Wu D, Liu L, Scholey JW.
Дата:2003 год, ноябрь.

Nitric oxide inhibits stretch-induced MAPK activation in mesangial cells through RhoA inactivation.

  автоматический перевод
Glomerular capillary hypertension is an important determinant of glomerulosclerosis in rats with subtotal renal ablation. Dietary supplementation with L-arginine increases renal nitric oxide (NO) production and limits glomerular injury in this model, and early benefits are seen without altered glomerular capillary pressure. In an in vitro model of hemodynamically mediated signaling, the authors have reported that subjecting MC to cyclic stretch/relaxation activates the mitogen-activated protein kinase p42/44 (Erk) cascade and that NO and cyclic GMP abrogate stretch-induced Erk activation by inducing actin cytoskeletal disassembly. The actin cytoskeleton is regulated by the Rho family of GTPases, including RhoA; therefore, the authors examined the role of RhoA in stretch-induced Erk activation and as an NO target. In primary rat MC subjected to cyclic mechanical strain, RhoA activity was maximally increased (2.4-fold) after 1 min of stretch, and Erk activation temporally followed. The Rho-kinase inhibitor Y-27632 attenuated Erk activation in a dose-dependent manner and prevented stretch-induced actin stress fiber formation. The NO donors S-nitroso-N-acetylpenicillamine and cGMP both inhibited stretch-induced RhoA and Erk activation and stress fiber formation. Infection of MC with the RhoA mutant RhoA-Ala188, which is resistant to NO-dependent phosphorylation, abrogated the effects of NO and cGMP on stretch-induced Erk activation and stress fiber formation. The authors conclude that the early activation of RhoA is essential for stretch-induced actin stress fiber formation and Erk activation in MC, events which are prevented by NO and cGMP through their action on RhoA. Inhibition of RhoA may thus be a new approach to the prevention of hemodynamically mediated glomerular injury.   Glomerular капиллярной гипертензии является важным фактором, определяющим glomerulosclerosis крыс с субтотальной почечной абляции. Диетического питания с L-аргинина увеличивается почечной оксида азота (NO) производства и лимиты glomerular вреда в этой модели, и в начале пособия рассматриваются без изменения glomerular капиллярного давления. В vitro в модели гемодинамически посредничестве сигнализации, авторы сообщают о том, что подвергает MC для циклических стрейч / отдых активизирует mitogen-активированного протеин киназа p42/44 ( "Эрк"), и каскада, что НЕТ и циклических GMP отменить стрейч-индуцированной Эрк активации побуждая актинового цитоскелета разборки. В актинового цитоскелета регулируется в Ро ГТФаз семьи, в том числе RhoA, поэтому, авторы рассмотрели роль RhoA в стрейч-индуцированной активации Эрк "и в качестве НЕТ цели. В начальных крыса MC подвергается циклическим механические нагрузки, RhoA деятельность была максимально увеличена (2,4 раза) после 1 мин стрейч, и Эрк времени после активации. В Ро-киназы ингибитор Ю-27632 аттенуированных Эрк активацию в дозе-зависимых образом и предотвратить стрейч-индуцированной актина подчеркнуть волокнообразования. В NO доноров S-нитрозосоединения-N-acetylpenicillamine и cGMP как препятствует стрейч-индуцированной RhoA и Эрк активации и стресса волокнообразования. Инфекция от MC с RhoA мутанта RhoA-Ala188, который устойчив к NO-зависимого фосфорилирования, отменены воздействие NO и cGMP на стрейч-индуцированной Эрк активации и стресса волокнообразования. Авторы вывод, что в начале активации RhoA имеет важное значение для стрейч-искусственных волокон актина подчеркнуть, формирование и Эрк активации в MC, события, которые предотвратить NO и cGMP через их деятельность по RhoA. Ингибирование RhoA, таким образом, может быть новый подход к предотвращению гемодинамически посредничестве glomerular травмы.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку