Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Wang D, Chen Y, Chabrashvili T, Aslam S, Borrego Conde LJ, Umans JG, Wilcox CS.
Дата:2003 год, ноябрь.

Role of oxidative stress in endothelial dysfunction and enhanced responses to angiotensin II of afferent arterioles from rabbits infused with angiotensin II.

  автоматический перевод
The hypothesis that O(2)(.-) enhances angiotensin II (AngII)-induced vasoconstriction and impairs acetylcholine-induced vasodilation of afferent arterioles (Aff) in AngII-induced hypertension was investigated. Rabbits (n = 6 per group) received 12 to 14 d of 0.154 M NaCl (Sham), subpressor AngII (60 ng/kg per min; AngII 60) or slow pressor AngII (200 ng/kg per min; AngII 200). Individual Aff were perfused in vitro at 60 mmHg. AngII 200 increased mean arterial pressure (mean +/- SD; 103 +/- 9 versus 73 +/- 6 mmHg; P < 0.01), plasma lipid peroxides (2.6 +/- 0.3 versus 2.0 +/- 0.3 nM; P < 0.05), renal cortical NADPH- and NADH-dependent O(2)(.-) generation, and Aff mRNA for p22(phox) 5-fold (P < 0.001) but decreased that for AT(1)-receptor 2.4-fold (P < 0.01). AngII 60 increased only NADH-dependent O(2)(.-) generation by renal cortex. Aff from AngII 200 rabbits had diminished acetylcholine relaxations (+50 +/- 4 versus +85 +/- 6%; P < 0.001), but these became similar in the presence of nitro-L-arginine (10(-4) M). Aff from AngII 60 and AngII 200 rabbits had unchanged norepinephrine contractions (10(-7) M) but significantly (P < 0.05) enhanced AngII contractions (10(-8) M: Sham -52 +/- 5 versus AngII 60 to 77 +/- 5 versus AngII 200 to 110 +/- 10%). The superoxide dismutase mimetic tempol (10(-4) M) moderated the AngII responses of Aff from AngII 200 rabbits to levels of AngII 60 rabbits (-64 +/- 7%). The AngII slow pressor response enhances renal cortical O(2)(.-) and p22(phox) expression. Increased O(2)(.-) generation in Aff mediates an impaired nitric oxide synthase-dependent endothelium-derived relaxing factor response and paradoxically enhances contractions to AngII despite downregulation of the mRNA for AT(1) receptors. A subpressor dose of AngII enhances Aff responses to AngII independent of O(2)(.-).   Гипотеза о том, что O (2 )(.-) повышает ангиотензин II (AngII)-индуцированной вазоконстрикции и препятствует ацетилхолина, вызванных vasodilation афферентных артериол (Aff) в AngII гипертензии, вызванной было расследовано. Кролики (число = 6 в группе), полученные от 12 до 14 сут в 0,154 М NaCl (Шам), subpressor AngII (60 нг / кг / мин; AngII 60) или медленно pressor AngII (200 нг / кг / мин; AngII 200). Индивидуальные Aff были perfused в vitro при 60 mmHg. AngII 200 означает увеличение артериального давления (среднее значение + / - SD 103; + / - 9 по сравнению с 73 + / - 6 mmHg, P <0,01), плазменные липидных пероксидов (2,6 + / - 0,3 против 2,0 + / - 0,3 нМ; P < 0.05), почечной коры NADPH и NADH-зависимых O (2 )(.-) поколения, и для Aff мРНК p22 (phox) 5 раза (P <0,001), но уменьшилось, что для АТ (1)-рецептор 2,4 раза (P <0,01). AngII 60 увеличился лишь NADH-зависимых O (2 )(.-) поколения, почечной коры. Aff из AngII 200 кроликов снизилась ацетилхолина отношении (50 + / - 4 по сравнению с 85 + / - 6%, P <0,001), но это стало аналогичное в присутствии нитро-L-аргинина (10 (-4) M ). Aff из AngII 60 и AngII 200 кроликов были неизменными норадреналина стягивания (10 (-7) M), но значительно (P <0,05) повышение AngII стягивания (10 (-8) M: Шам -52 + / - 5 сравнению AngII 60 до 77 + / - 5 сравнению AngII 200 до 110 + / - 10%). В супероксиддисмутазы mimetic tempol (10 (-4) M) ведущим AngII ответы Aff из AngII 200 кроликов к уровням AngII 60 кроликов (-64 + / - 7%). В AngII медленно pressor ответ повышает почечной коры O (2 )(.-) и p22 (phox) выражения. Повышение O (2 )(.-) поколения в Aff посредника в ослабленном синтазы окиси азота зависит от эндотелий-расслабляющий фактор, полученных в ответ, и парадоксальным образом способствует стягивания в AngII, несмотря на снижение в мРНК для НА (1) рецепторов. А subpressor дозы AngII повышает Aff ответы на AngII независимым от O (2 )(.-).

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку