Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Ehrlich K, Sicking C, Respondek M, Peskar BM.
Дата:2003 год, октябрь.

Interaction of cyclooxygenase isoenzymes, nitric oxide, and afferent neurons in gastric mucosal defense in rats.

  автоматический перевод
The cyclooxygenase (COX)-2 inhibitors 5,5-dimethyl-3-(3-fluorophenyl)-4-(4-methylsulfonyl)phenyl-2(5II)-furanone (DFU) (0.02-2 mg/kg) and N-[2-(cyclohexyloxy)-4-nitrofenyl]-methanesulfonamide (NS-398) (0.01-1 mg/kg), the COX-1 inhibitor 5-(4-chlorophenyl)-1-(4-methoxyphenyl)-3-trifluoromethylpyrazole (SC-560) (0.05-5 mg/kg), and dexamethasone (1 mg/kg) were studied in rats challenged with intragastric acid (300 mM HCl). All compounds induced severe gastric damage when rats were treated concurrently with the inhibitor of constitutive and inducible nitric-oxide (NO) synthase N(G)-monomethyl-L-arginine methyl ester (L-NAME) (3 or 40 mg/kg). DFU and NS-398 caused significantly less damage in rats receiving the selective inhibitor of inducible NO synthase N-(3-(aminomethyl)benzyl)acetamidine (1400W) (0.3 mg/kg). The COX-1 inhibitor SC-560 induced moderate damage in the acid-challenged stomach even without suppression of NO, but damage was aggravated by L-NAME. The COX-3 inhibitor phenacetin (400 mg/kg) did not injure the gastric mucosa despite suppression of NO. Furthermore, DFU, NS-398, SC-560, and dexamethasone caused severe injury in the acid-challenged stomach of rats pretreated with capsaicin to ablate afferent neurons. The mucosal damage induced by the COX-1 inhibitor, the COX-2 inhibitors, and dexamethasone in L-NAME- or capsaicin-treated rats was reversed by coadministration of 16,16-dimethyl-prostaglandin E2 (2 x 8 ng/kg). Gross mucosal damage was paralleled by histology. Our results support the concept that endogenous NO, prostaglandins, and afferent neurons act in concert in the regulation of gastric mucosal integrity. The prostaglandins necessary for mucosal defense in the face of NO suppression, and afferent nerve ablation can be derived either from COX-1 or COX-2. The data do not propose a protective role for a phenacetin-sensitive COX-3. Our findings suggest that not only COX-1 but also COX-2 has important functions in the maintenance of gastric integrity.   В циклооксигеназы (COX) -2 ингибиторов 5,5-диметил-3-(3-fluorophenyl) -4 - (4-methylsulfonyl) фенил-2 (5II)-furanone (DFU) (0.02-2 мг / кг) и N-[2 - (cyclohexyloxy)-4-nitrofenyl]-methanesulfonamide (NS-398) (0.01-1 мг / кг), COX-1 ингибитор 5 - (4-хлорфенил) -1 - (4-метоксифенил) -- 3-trifluoromethylpyrazole (SC-560) (0.05-5 мг / кг) и дексаметазон (1 мг / кг) были изучены на крысах обжаловано с intragastric кислоты (300 мМ HCl). Все соединения искусственных серьезные повреждения желудка, когда крысы были рассматриваться одновременно с ингибитором учредительных и индукторов-окись азота (NO) синтазы N (G)-monomethyl-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME) (3 или 40 мг / кг) . DFU и NS-398 в результате значительно меньше ущерба, у крыс, получающих избирательным ингибитором индукторов NO синтазы Н-(3 - (aminomethyl) бензил) acetamidine (1400W) (0,3 мг / кг). В COX-1 ингибитора SC-560 искусственных умеренные повреждения в кислотно-сомнение желудка даже без подавления NO, но ущерб был усугубляется L-NAME. В COX-3 ингибитор phenacetin (400 мг / кг), не причинять вреда слизистой оболочки желудка, несмотря на подавление NO. Кроме того, DFU, NS-398, SC-560, и дексаметазон в результате тяжелой травмы в кислотно-сомнение желудок крыс pretreated с capsaicin к ablate афферентных нейронов. На слизистых ущерба, вызванного COX-1 ингибитора, то COX-2 ингибиторов и дексаметазон в L-NAME или capsaicin обработанных крыс было отменено coadministration от 16,16-диметил-простагландина E2 (2 х 8 нг / кг) . Валовой слизистых ущерб был параллельной гистологии. Наши результаты подтверждают, что концепция внутреннего NO, простагландинов, и афферентных нейронов действовать согласованно в регулировании целостности слизистой оболочки желудка. В простагландинов, необходимых для защиты слизистой оболочки в условиях NO подавления, и афферентных нервных абляции может быть получена либо из COX-1 и COX-2. Эти данные не предлагаю защитную роль для phenacetin чувствительных COX-3. Наши результаты свидетельствуют о том, что не только COX-1, но COX-2 выполняет важные функции в деле поддержания целостности желудка.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку