Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:El-Gayar S, Thüring-Nahler H, Pfeilschifter J, Röllinghoff M, Bogdan C.
Дата:2003 год, ноябрь.

Translational control of inducible nitric oxide synthase by IL-13 and arginine availability in inflammatory macrophages.

  автоматический перевод
Inducible NO synthase (iNOS) and its generation of NO from L-arginine are subject to transcriptional as well as posttranscriptional control by cytokines. In this study, we describe a novel, translational mechanism of iNOS regulation by arginine availability. Using mouse inflammatory peritoneal macrophages stimulated with IFN-gamma plus LPS, we demonstrate that the suppression of iNOS protein, which is observed after a 16-h (but not after a 6-h) pretreatment with IL-13, despite an unaltered iNOS mRNA level, results from arginine depletion by arginase. The addition of arginase inhibitors (in the pretreatment phase) or of arginine (in the stimulation phase) completely blocked the down-regulation of iNOS protein by IL-13. The rescuing effect of arginine supplementation was not due to a positive feedback regulation of iNOS expression via enhanced production of NO. A striking suppression of iNOS protein (but not of iNOS mRNA) was also seen, when IL-13 was replaced by purified arginase or when macrophages were stimulated with IFN-gamma/LPS in arginine-free medium. Arginine deficiency specifically impaired the de novo synthesis and the stability of iNOS protein, but did not affect the production of TNF and the overall protein synthesis of the macrophages. From these results, we conclude that arginine not only functions as a substrate for iNOS, but is also critical for maintaining normal levels of iNOS protein in cytokine-stimulated macrophages.   Индуцибильные NO синтазы (iNOS), и его поколение NO из L-аргинина подлежат транскрипции, а также posttranscriptional контролем цитокинов. В этом исследовании мы расскажем, роман, трансляционного механизма iNOS регулирования аргинина доступности. Использование мыши воспалительных перитонеальных макрофагов, стимулируется с ИФН-гамма плюс LPS, мы демонстрируем, что пресечение iNOS белка, который наблюдается после 16-ч (но не после 6-ч) предварительной с Ил-13, несмотря на неизменном iNOS мРНК уровне, в результате истощения аргинина на arginase. Добавление arginase ингибиторов (в предварительной стадии) или аргинина (в стимуляции этап) полностью блокировали вниз-регулирование iNOS белка на Ил-13. В спасении эффект аргинина добавок не было из-за положительных отзывов регулирования iNOS выражения через расширение производства НЕТ. Ярким пресечения iNOS белка (но не iNOS мРНК), также видели, когда Ил-13 был заменен очищенный arginase или когда были стимулирует макрофаги с IFN-gamma/LPS в аргинина-бесплатно среднего. Аргинин недостаток конкретно мешает заново синтез и стабильность iNOS белка, но не влияют на производство ФНО и общего синтеза белка в макрофагах. Из этих результатов, мы приходим к выводу о том, что аргинина не только функции, в качестве подложки для iNOS, но также имеет критически важное значение для поддержания нормального уровня iNOS белка в цитокин-стимулирует макрофаги.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку