Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Namba T, Koike H, Murakami K, Aoki M, Makino H, Hashiya N, Ogihara T, Kaneda Y, Kohno M, Morishita R.
Дата:2003 год, ноябрь.

Angiogenesis induced by endothelial nitric oxide synthase gene through vascular endothelial growth factor expression in a rat hindlimb ischemia model.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Because the mechanism of the angiogenic property of nitric oxide (NO) was not fully understood in vivo, we focused on the role of vascular endothelial growth factor (VEGF) in angiogenesis induced by endothelial NO synthase (eNOS) gene transfer. METHODS AND RESULTS: After intramuscular injection of eNOS DNA into a rat ischemic hindlimb, transfection of eNOS vector resulted in a significant increase in eNOS protein 1 week after transfection. In addition, tissue concentrations of nitrite and nitrate were significantly increased in rats transfected with the eNOS gene up to 2 weeks after transfection. The increase in tissue nitrite and nitrate concentrations was completely inhibited by NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME). In contrast, serum concentrations of nitrite and nitrate and blood pressure were not changed by eNOS gene transfer. Importantly, overexpression of the eNOS gene resulted in a significant increase in peripheral blood flow, whereas L-NAME inhibited the increase in blood flow. Interestingly, basal blood flow was significantly lower in rats treated with L-NAME than in control rats. A significant increase in capillary number was consistently detected in rats transfected with the eNOS gene at 4 weeks after transfection, accompanied by a significant increase in VEGF. Moreover, administration of neutralizing anti-VEGF antibody abolished the increase in blood flow and capillary density induced by eNOS plasmid injection. CONCLUSIONS: Overall, intramuscular injection of bovine eNOS plasmid induced therapeutic angiogenesis in a rat ischemic hindlimb model, a potential therapy for peripheral arterial disease. The stimulation of angiogenesis by NO might be due to upregulation of local VEGF expression.   КОММЕНТАРИИ: Потому что механизм "angiogenic собственности оксида азота (NO), не в полной мере понимать в живом организме, мы сосредоточили внимание на роли сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF), в ангиогенез, вызванных эндотелиальной NO синтазы (eNOS) перенос генов. МЕТОДЫ И РЕЗУЛЬТАТЫ: После внутримышечная инъекция eNOS ДНК в крыса ишемического hindlimb, трансфекции eNOS вектор привели к значительному увеличению eNOS белка 1 недели после трансфекции. Кроме того, в тканях концентрации нитритов и нитратов значительно увеличилось число крыс трансфекции с гена eNOS до 2 недель после трансфекции. Увеличение объема тканей нитритов и нитратов, концентрации был полностью сдерживается NG-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME). В отличие от этого, в сыворотке концентраций нитритов и нитратов и кровяное давление, не изменилась eNOS перенос генов. Важно отметить, что overexpression из eNOS гена приводит к значительному увеличению притока периферической крови, тогда как L-NAME препятствует увеличению кровотока. Интересно, базальных кровотока была значительно ниже в крыс относиться с L-NAME, чем в контроле крыс. Значительное увеличение числа капилляров, последовательно обнаружены у крыс трансфекции с гена eNOS на 4 недели после трансфекции, сопровождается значительным увеличением VEGF. Кроме того, администрация нейтрализующих анти-VEGF антител отменили увеличение кровотока и плотность капиллярной вызванные eNOS плазмиды впрыска. ВЫВОДЫ: В целом, внутримышечных инъекций крупного рогатого eNOS плазмиды индуцированные терапевтического ангиогенеза в крыса ишемического hindlimb модели, потенциал терапии периферической артериальной болезни. В стимуляции ангиогенеза в NO может быть обусловлено upregulation местных VEGF выражения.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку