Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Biondi C, Fiorini S, Pavan B, Ferretti ME, Barion P, Vesce F.
Дата:2003 год, октябрь.

Interactions between the nitric oxide and prostaglandin E2 biosynthetic pathways in human amnion-like WISH cells.

  автоматический перевод
The aim of this study was to investigate the possible relationship between prostaglandin (PG) and nitric oxide (NO) biosynthetic pathways in human amnion-like WISH cells. Our results indicate that: (1) sodium nitroprusside (SNP), a NO donor, dose-dependently increases spontaneous prostaglandin E2 (PGE2) release while it inhibits the prostanoid output induced by the inflammatory cytokine, interleukin-1beta (IL-1beta); (2) L-arginine, the substrate of nitric oxide synthase (NOS), is ineffective in both conditions; (3) IL-1beta, which greatly enhances mRNA expression for cyclooxygenase (COX)-inducible isoform (COX-2), does not modify the mRNA expression for the NOS-inducible (iNOS) isoform; (4) indomethacin, which as expected inhibits both basal and IL-1beta-induced PGE2 release, permits the expression of iNOS mRNA in the presence of the cytokine; (5) a similar permissive action on IL-1beta action is exerted by the synthetic steroid betamethasone, which is able to inhibit both mRNA COX-2 expression and IL-1beta-induced PGE2 output in WISH cells; (6) exogenous PGE2 inhibits iNOS mRNA expression induced by indomethacin plus IL-1beta treatment; and (7) PGE2 significantly increases intracellular adenosine 3',5'-cyclic monophosphate (cAMP). The results reported here suggest the existence of a relationship between the prostaglandinergic and nitridergic pathways in WISH cells. In particular, we demonstrate that exogenous NO inhibits PGE2 release evoked by IL-1beta whereas high levels of the prostanoid, in the presence of proinflammatory agents, exert a negative feed-back control on iNOS mRNA expression, possibly through a cAMP-dependent mechanism.   Цель данного исследования заключается в том, чтобы расследовать возможные связи между простагландинов (PG) и оксида азота (NO) biosynthetic путей в населенных амнион-как WISH клеток. Наши результаты свидетельствуют о том, что: (1) нитропруссид натрия (SNP), один NO-доноров, доза-зависимо увеличение спонтанной простагландина E2 (PGE2) освободить, а он препятствует prostanoid производства, вызванного воспалительных цитокинов, интерлейкина-1beta (ИЛ-1beta); (2) L-аргинина, на подложке из оксида азота синтазы (NOS), не имеет силы в оба условия, (3) Ил-1beta, что значительно повышает мРНК выражение для циклооксигеназы (COX) индукторов изоформа (COX-2), не не изменяет мРНК выражение для NOS-индукторов (iNOS) изоформа; (4) indomethacin, которые, как ожидается, тормозит как базальную и Ил-1beta вызванных PGE2 релиз, разрешений выражения iNOS мРНК в присутствии этого цитокина; (5 ) аналогичный разрешительной деятельности на Ил-1beta действий со стороны синтетических стероидных betamethasone, которая может помешать как мРНК COX-2 слова и Ил-1beta вызванных PGE2 производства в WISH клеток, (6) экзогенные PGE2 препятствует iNOS экспрессии мРНК вызванные indomethacin плюс ИЛ-1beta обращения, и (7) PGE2 значительно повышает внутриклеточный аденозин 3 ', 5'-monophosphate циклический (цАМФ). Результаты здесь указывают на существование связи между prostaglandinergic и nitridergic пути в WISH клеток. В частности, мы демонстрируем, что внешние NO препятствует PGE2 релиз вызвал на Ил-1beta то высокие уровни в prostanoid, в присутствии proinflammatory агентов, оказывают негативное обратной контроль iNOS экспрессии мРНК, возможно, через цАМФ-зависимых механизма.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку