Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Mohapatra B, Jimenez S, Lin JH, Bowles KR, Coveler KJ, Marx JG, Chrisco MA, Murphy RT, Lurie PR, Schwartz RJ, Elliott PM, Vatta M, McKenna W, Towbin JA, Bowles NE.
Дата:2003 год, сентябрь.

Mutations in the muscle LIM protein and alpha-actinin-2 genes in dilated cardiomyopathy and endocardial fibroelastosis.

  автоматический перевод
Dilated cardiomyopathy (DCM) is a major cause of morbidity and mortality. Two genes have been identified for the X-linked forms (dystrophin and tafazzin), while mutations in multiple genes cause autosomal dominant DCM. Muscle LIM protein (MLP) is a member of the cysteine-rich protein (CRP) family and has been implicated in both myogenesis and sarcomere assembly. In the latter role, it binds zyxin and alpha-actinin, both of which are involved in actin organization. An MLP-deficient mouse has been described; these mice develop dilated cardiomyopathy and heart failure. Based upon these data, and the recent descriptions of mutations in MLP in patients with DCM or hypertrophic cardiomyopathy, we screened patients for mutations in the MLP and alpha-actinin-2 genes. We identified a patient with DCM and EFE, having a mutation in MLP with the residue lysine 69 substituted by arginine (K69R). This is within a highly conserved region adjacent to the first LIM domain involved in alpha-actinin binding. Analysis in cell culture systems demonstrated that the mutation abolishes the interaction between MLP and alpha-actinin-2 and the cellular localization of MLP was altered. In another individual with DCM, a W4R mutation was identified. However, this mutation did not segregate with disease in this family. In another patient with DCM, a Q9R mutation was identified in alpha-actinin-2. This mutation also disrupted the interaction with MLP and appeared to inhibit alpha-actinin function in cultured cells, in respect to the nuclear localization of actinin and the initiation of cellular differentiation.   Dilated кардиомиопатии (DCM) является одной из основных причин заболеваемости и смертности. Два генов были идентифицированы для X-связана форм (dystrophin и tafazzin), в то время как мутации в нескольких генов причиной аутосомно доминирующим DCM. Мышечные ЛИМ белка (МЛП) входит в состав цистеина, богатых белком (ДЗЗ) семьи, а также было предъявлено обвинение в обоих myogenesis и sarcomere собраний. В последнем роль, он связывает zyxin и альфа-актинина, которые участвуют в организации актина. В МЛП-дефицитных мыши был описан; этих мышей развивать расширены кардиомиопатии и сердечной недостаточности. Основываясь на этих данных, и в последнее время описания мутаций в МЛП у пациентов с DCM или гипертрофированными кардиомиопатии, мы отбор пациентов для мутации в МЛП и альфа-актинина-2 генов. Мы определили пациента с ДХМ и EFE, имеющих мутации в МЛП с остатков лизина 69 замещается аргинина (K69R). Это в весьма сохранение региона, прилегающих к первому ЛИМ области, участвующих в альфа-актинина обязательными. Анализ в клеточных культурах, системах показали, что мутация отменяет взаимодействия между МЛП и альфа-актинина-2 и сотовых локализации МЛП было изменено. В другое лицо с DCM, один W4R мутация была выявлена. Тем не менее, эта мутация не разделить с болезнью в этой семье. В другой пациент с DCM, один Q9R мутация была выявлена в альфа-актинина-2. Эта мутация также нарушено взаимодействие с МЛП и, как представляется, препятствует альфа-актинина функции в культивируемых клеток, в связи с ядерной локализации актинина и начало клеточной дифференцировки.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку