Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Chisaki K, Okuda Y, Suzuki S, Miyauchi T, Soma M, Ohkoshi N, Sone H, Yamada N, Nakajima T.
Дата:2003 год, август.

Eicosapentaenoic acid suppresses basal and insulin-stimulated endothelin-1 production in human endothelial cells.

  автоматический перевод
cis-Polyunsaturated fatty acids such as eicosapentaenoic acid (EPA) are the major fatty acids contained in fish oil, and are known to affect the various physiological properties of cell membranes in humans. The present study investigated the effects of polyunsaturated fatty acids on endothelin-1 (ET-1) production in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) and on insulin activity. After addition of various concentrations of EPA, docosahexaenoic acid, arachidonic acid, or linoleic acid to a culture medium, the concentration of ET-1 was measured using ELISA, and that of ET-1 mRNA was determined by RT-PCR. The results showed that EPA had the strongest inhibitory effect (p<0.05) on both basal ET-1 production and ET-1 mRNA levels. In addition, insulin (1 micromol/l) markedly increased ET-1 production, and EPA also significantly decreased the effect induced by insulin. Pretreatment with Ca2+ chelator EGTA (1 mmol/l), NOS inhibitor L-NAME (300 micromol/l), or calmodulin antagonist W-7 (300 micromol/l) inhibited NO production by EPA (100 micromol/l), but these pretreatments had no effect on ET-1 production by EPA. These findings suggest that EPA reduces basal and insulin-enhanced ET-1 production by inhibiting ET-1 mRNA production. These effects of EPA may contribute to its vasorelaxant and anti-atherosclerotic effects.   Цис-Polyunsaturated жирных кислот, таких, как eicosapentaenoic кислоты (EPA) являются основными жирных кислот, содержащихся в рыбе нефть, и, как известно, влияют различные физиологические свойства мембраны клеток в организме человека. В настоящем исследовании расследование последствий полиненасыщенные жирные кислоты endothelin-1 (ET-1) производства в населенных пуповинные ключе эндотелиальных клеток (HUVECs), а также на активность инсулина. После добавления различных концентраций EPA, докозагексаеновой кислота, арахидоновая кислота, и линолевая кислота к культуре средних, концентрация ET-1 была измерена с помощью ИФА, а также о том, что ГЭ-1 мРНК определяется RT-PCR. Полученные результаты свидетельствуют о том, что EPA были самым решительным образом, тормозящий эффект (р <0,05) по обе базальных ET-1 производства и ET-1 мРНК уровнях. Кроме того, инсулин (1 micromol / л) заметно возросло ET-1 производства, и EPA также значительно снизило эффект, вызванных инсулина. Предварительная с Ca2 + chelator EGTA (1 ммоль / л), ингибитора NOS L-NAME (300 micromol / л), или calmodulin антагонист В-7 (300 micromol / л) препятствует NO производства EPA (100 micromol / л), но эти pretreatments не имеет влияния на ET-1 производства EPA. Эти выводы свидетельствуют о том, что EPA снижает базального инсулина и повышенной ET-1 производства, препятствуя ET-1 мРНК производства. Эти последствия EPA может способствовать ее vasorelaxant и анти-атеросклеротического последствия.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку