Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Yousif MH, Oriowo MA, Cherian A, Adeagbo AS.
Дата:2003 год, декабрь.

Histamine-induced vasodilatation in the perfused mesenteric arterial bed of diabetic rats.

  автоматический перевод
In this study, we have examined the contribution of endothelium-derived nitric oxide (EDNO) and endothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF) to histamine-induced endothelium-dependent relaxation in the perfused mesenteric arterial bed of rats treated with streptozotocin (STZ) to induce diabetes. Histamine (10(-10) to 5 x 10(-6) mol) produced dose-dependent vasodilator response in the perfused mesenteric arterial bed of both control and diabetic animals. In order to isolate the EDHF component of histamine-induced vasodilator response, NG-nitro-L-arginine-methyl ester hydrochloride (L-NAME) (10(-4) M) and indomethacin (10(-6) M) were added to the Krebs solution throughout the experiment. Histamine induced vasodilatation in the perfused mesenteric bed in preparations from both control and diabetic rats. The vasodilator response to histamine was slightly potentiated in the diabetic rat preparations. Sodium nitroprusside (SNP)-induced relaxation was similar in diabetic and control rats. The role of EDNO in histamine-induced vasodilatation was also examined. Vascular preparations were perfused with 20 mM K(+)-Krebs solution to inhibit the EDHF contribution to histamine-induced vasodilatation. Under this condition, histamine induced a vasodilator response in preparations from both control and diabetic rats. However, relative to nondiabetic control animals, histamine-induced maximal response was significantly reduced in preparations from diabetic animals. Pretreatment with L-NAME (10(-4) M) attenuated histamine-induced vasodilatation in both preparations, indicating an NO-mediated vasodilator response. There was a significant attenuation in histamine-induced vasodilatation in the vascular preparations from diabetic rats. The vasodilator effect of calcium ionophore A23187 was investigated in preparations from control and diabetic rats to investigate receptor dysfunction associated with diabetes. A23187 (10(-11) to 10(-7) mol)-induced vasodilator response was not significantly different in the preparations from control and diabetic animals. In conclusion, our results indicated that histamine-induced vasodilation in the perfused mesenteric arterial bed of the STZ-induced diabetic rats is mediated by two vasodilator components, namely EDHF and EDNO. Under diabetic conditions, the EDHF component was potentiated, while histamine-induced vasodilation mediated by the EDNO component was attenuated.   В этом исследовании мы изучили вклад эндотелия-на основе оксида азота (EDNO) и эндотелия, полученных hyperpolarizing-фактор (EDHF) для histamine-индуцированной эндотелий-зависимых отдых в perfused mesenteric артериальной кровать крыс относиться с streptozotocin (STZ) , чтобы побудить диабетом. Histamine (10 (-10) до 5 х 10 (-6) моль), производимые доза зависит от vasodilator ответ в perfused mesenteric артериальной кровать, так и диабетических животных. Для того чтобы изолировать EDHF компонента histamine-индуцированной vasodilator ответ, NG-нитро-L-аргинина-метиловый эфир гидрохлорид (L-NAME) (10 (-4) M), и indomethacin (10 (-6) M), были добавлены к Кребс решение во время эксперимента. Histamine индуцированные vasodilatation в perfused mesenteric кровать в подготовке обеих контроля и диабетических крыс. В vasodilator ответ на histamine был слегка potentiated в диабетических крыс препаратов. Нитропруссид натрия (SNP)-индуцированной релаксации аналогичен в диабетической и контроля крыс. Роль EDNO в histamine-индуцированной vasodilatation был также рассмотрен. Сосудистая подготовка perfused с 20 мМ K (+)-Кребс решение помешает EDHF вклад в histamine-индуцированной vasodilatation. В соответствии с этим условием, histamine индуцированные один vasodilator ответ в подготовке обеих контроля и диабетических крыс. Вместе с тем, по сравнению с nondiabetic контроля животных, histamine-индуцированной максимальный ответ был значительно сокращен в подготовке от диабетических животных. Предварительная с L-NAME (10 (-4) M) аттенуированных histamine-индуцированной vasodilatation в обоих препаратов, что свидетельствует о NO-опосредованных vasodilator ответ. Был значительное ослабление в histamine-индуцированной vasodilatation в сосудистых препаратов с диабетической крыс. В vasodilator эффект кальция ionophore A23187 было расследовано в подготовке от контроля и диабетических крыс рецептор для расследования нарушений, связанных с диабетом. A23187 (10 (-11) до 10 (-7) моль), вызванных vasodilator ответ не существенно отличается от подготовки и диабетических животных. В заключение, наши результаты показали, что histamine-индуцированной vasodilation в perfused mesenteric артериальной кровать из STZ-индуцированной диабетических крыс является посредником двух vasodilator компонентов, а именно EDHF и EDNO. Под диабетической условиях, EDHF компонент potentiated, в то время как histamine-индуцированной vasodilation посредничестве EDNO компонент был уменьшен.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку