Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Belik J, Jankov RP, Pan J, Yi M, Chaudhry I, Tanswell AK.
Дата:2003 год, октябрь.

Chronic O2 exposure in the newborn rat results in decreased pulmonary arterial nitric oxide release and altered smooth muscle response to isoprostane.

  автоматический перевод
Chronic oxygen exposure in the newborn rat results in lung isoprostane formation, which may contribute to the pulmonary hypertension evident in this animal model. The purpose of this study was to investigate the pulmonary arterial smooth muscle responses to 8-iso-prostaglandin F(2alpha) (8-iso-PGF(2a)) in newborn rats exposed to 60% O2 for 14 days. Because, in the adult rat, 8-iso-PGF(2alpha) may have a relaxant effect, mediated by nitric oxide (NO), we also sought to evaluate the pulmonary arterial NO synthase (NOS) protein content and NO release in the newborn exposed to chronic hyperoxia. Compared with air-exposed control animals, 8-iso-PGF(2a) induced a significantly greater force (P < 0.01) and reduced (P < 0.01) relaxation of precontracted pulmonary arteries in the 60% O2-treated animals. These changes were reproduced in control pulmonary arteries by NOS blockade by using NG-nitro-L-arginine methyl ester. Pulmonary arterial endothelial NOS was unaltered, but the inducible NOS protein content was significantly decreased (P < 0.01) in the experimental group. Pulmonary (P < 0.05) and aortic (P < 0.01) tissue ex vivo NO accumulation was significantly reduced in the 60% O2-treated animals. We speculate that impaired pulmonary vascular tissue NO metabolism after chronic O2 exposure potentiates 8-iso-PGF(2alpha)-induced vasoconstriction in the newborn rat, thus contributing to pulmonary hypertension.   Хронические кислорода воздействия на новорожденных крыс результатов в легких isoprostane формирования, который может привести к легочной гипертензии очевидно, в этой животной модели. Целью этого исследования было изучение легочной артериальной гладкомышечных ответы на 8-изо-простагландина F (2alpha) (8-изо-PGF (2a)) новорожденных крыс воздействию 60% O2 в течение 14 дней. Потому что, во взрослой крысы, 8-изо-PGF (2alpha) может иметь эффект отдыха, при посредничестве оксида азота (NO), мы также стремились к оценке легочной артериальной NO синтазы (NOS) содержание белка и NO-релиз, в новорожденного подвержены хроническим гипероксии. По сравнению с воздуха подвергаются контролю животных, 8-изо-PGF (2a) индуцированной в значительно большей силой (P <0,01) и снижение (P <0,01) ослабление precontracted легочной артерии в 60% O2-лечение животных. Эти изменения были воспроизведены в контроле легочной артерии путем NOS блокады, используя NG-нитро-L-аргинина метилового эфира. Легочная артериальная эндотелиальной NOS был неизменным, но индуцибильной NOS содержание белка, значительно сократилось (P <0,01) в экспериментальной группе. Легочные (P <0,05) и aortic (P <0,01) тканей экс живом NO накопления был значительно сокращен на 60% O2-лечение животных. Мы догадки о том, что нарушения легочной ткани сосудистой NO метаболизма O2 после хронического облучения potentiates 8-изо-PGF (2alpha)-индуцированной вазоконстрикцию в новорожденных крыс, тем самым способствуя легочной гипертензии.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку