Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Cheng YW, Li CH, Lee CC, Kang JJ.
Дата:2003 год, ноябрь.

Alpha-naphthoflavone induces vasorelaxation through the induction of extracellular calcium influx and NO formation in endothelium.

  автоматический перевод
The effect of alpha-naphthoflavone (alpha-NF) on vascular function was studied in isolated ring segments of the rat thoracic aorta and in primary cultures of human umbilical vein endothelial cells (HUVECs). alpha-NF induced concentration-dependent relaxation of the phenylephrine-precontracted aorta endothelium-dependently and -independently at lower and higher concentrations, respectively. The cGMP, but not cAMP, content was increased significantly in alpha-NF-treated aorta. Pretreatment with N(omega)-nitro- l-arginine methyl ester (L-NAME) or methylene blue attenuated both alpha-NF induced vasorelaxation and the increase of cGMP content significantly. The increase of cGMP content induced by alpha-NF was also inhibited by chelating extracellular Ca(2+) with EGTA. These results suggest that the endothelium-dependent vasorelaxation induced by alpha-NF is mediated most probably through Ca(2+)-dependent activation of NO synthase and guanylyl cyclase. In HUVECs, alpha-NF induced concentration-dependent formation of NO and Ca(2+) influx. alpha-NF-induced NO formation was abolished by removal of extracellular Ca(2+) and by pretreatment with the Ca(2+) channel blockers SKF 96365 and Ni(2+), but not by the L-type Ca(2+) channel blocker verapamil. The Ca(2+) influx, as measured by (45)Ca(2+) uptake, induced by alpha-NF was also inhibited by SKF 96365 and Ni(2+). Our data imply that alpha-NF, at lower concentrations, induces endothelium-dependent vasorelaxation by promoting extracellular Ca(2+) influx in endothelium and the activation of the NO-cGMP pathway.   Эффект альфа-naphthoflavone (альфа-NF) по сосудистой функция была изучена в изолированных сегментов кольца из крыс грудной аорты и в первичной культуре человеческих пуповинные ключе эндотелиальные клетки (HUVECs). альфа-NF Повышение концентрации в зависимости от отдыха из-фенилэфрин precontracted аорты эндотелия-зависимо и самостоятельно при более низких и более высоких концентрациях, соответственно. В cGMP, но не цАМФ, содержание было значительно возросла в альфа-NF-лечение аорты. Предварительная с N (омега)-нитро-л-аргинина метиловый эфир (L-NAME) или метиленового голубого аттенуированных как альфа-NF индуцированные vasorelaxation и повышение cGMP содержание значительно. Увеличение содержания cGMP, вызванных альфа-NF был также препятствует хелатных внеклеточного Са (2 +) с EGTA. Эти результаты свидетельствуют о том, что эндотелий-зависимых vasorelaxation вызванные альфа-NF является посредником наиболее вероятно, на основе Са (2 +) в зависимости от активации NO синтазы и guanylyl cyclase. В HUVECs, альфа-NF Повышение концентрации в зависимости от образования NO и Са (2 +) притока. альфа-NF-индуцированной NO формирование было упразднено путем удаления внеклеточного Са (2 +) и по предварительной с Са (2 +) канал блокаторы SKF 96365 и Ni (2 +), но не на L-тип Са (2 + ) канал блокирующие верапамил. В Са (2 +) поток, измеряемый (45) Са (2 +) поглощения, вызванного альфа-NF был также препятствует SKF 96365 и Ni (2 +). Наши данные означают, что альфа-NF, на более низких концентрациях, вызывает эндотелий-зависимых vasorelaxation путем содействия внеклеточного Са (2 +) приток в эндотелия и активации на NO-cGMP путь.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку