Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Maa SH, Wang CH, Liu CY, Lin HC, Huang KH, Kuo HP.
Дата:2003 год, октябрь.

Endogenous nitric oxide downregulates the Bcl-2 expression of eosinophils through mitogen-activated protein kinase in bronchial asthma.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Eosinophil apoptosis might play a crucial role in the maintenance of persistent airway inflammation in asthma. Nitric oxide (NO) synthase activity is upregulated in eosinophils of asthmatic patients. Mitogen-activated protein kinase (MAPK) is implicated in regulating eosinophil apoptosis by modulating Bcl-2 expression. NO-induced cell apoptosis is associated with an inhibition of Bcl-2 expression. OBJECTIVE: We sought to study whether NO might induce eosinophil apoptosis through extracellular signal-regulated protein kinase (ERK) or p38 MAPK pathways and Bcl-2 expression. METHODS: Eosinophils were freshly isolated from peripheral blood of 16 asthmatic patients and 12 healthy subjects and then cultured with or without the NO synthase inhibitor N-nitro-l-arginine methyl ester (L-NAME) at 1 and 10 mmol/L for 16 hours. The expression of Bcl-2 and induced NO synthase on eosinophils was analyzed by means of flow cytometry. Apoptosis was assessed by means of propidium iodide and DNA ladder. The activity of ERK and p38 MAPK was determined by means of Western blotting. RESULTS: The induced NO synthase immunoreactivities and the spontaneous release of nitrite from the eosinophils of asthmatic patients were higher compared with those of healthy subjects. Eosinophils of asthmatic patients were found to express more highly constitutive Bcl-2 than those of healthy subjects. After incubation for 16 hours, the expression of Bcl-2 on eosinophils from patients with asthma was significantly enhanced by L-NAME. The percentage of apoptosis was decreased by the addition of 1 mmol/L L-NAME in patients with asthma. The activity of p38 MAPK and ERK in eosinophils from patients with asthma was enhanced in the presence of L-NAME. An inhibition of MAPK reduced the Bcl-2 expression and increased eosinophil apoptosis in patients with asthma. CONCLUSION: We concluded that inhibition of endogenous NO might increase the expression of Bcl-2 in eosinophils from patients with asthma through the signaling pathway of ERK or p38 MAPK, which in turn decrease the apoptosis.   КОММЕНТАРИИ: Eosinophil апоптоз может играть решающую роль в поддержании постоянных авиационные воспаления в астмы. Оксид азота (NO) синтазы деятельности upregulated в eosinophils из больных астмой. Mitogen-активированного протеин киназа (MAPK) является, причастных к регулированию eosinophil апоптоза путем модулирования Bcl-2 выражения. NO-индуцированных клеток апоптоза связана с ингибированием Bcl-2 выражения. ЦЕЛЬ: Мы стремились изучить ли NO может побудить eosinophil апоптоза с помощью внеклеточного сигнала регулируется протеин киназа (ERK), или p38 MAPK путей и Bcl-2 выражения. МЕТОДЫ: Eosinophils были недавно изолированы от периферической крови от 16 больных астмой, и 12 здоровых субъектов, а затем культивируются с или без ингибитора NO синтазы N-нитро-л-аргинина метиловый эфир (L-NAME), на 1 и 10 ммоль / л на 16 часов. Выражение Bcl-2 и индуцированной NO синтазы по eosinophils были проанализированы с помощью цитометрии. Апоптоз был оценен посредством propidium йодида и ДНК лестнице. Деятельность ERK и p38 MAPK была определена с помощью западных блоттинга. Результат: В индуцированной NO синтазы immunoreactivities и спонтанное освобождение нитритов из eosinophils от астматических больных были выше по сравнению с теми, от здоровых людей. Eosinophils от астматических пациентов были обнаружены выразить более высокой учредительных Bcl-2, чем у здоровых людей. После инкубации в течение 16 часов, то выражение Bcl-2 на eosinophils у пациентов с астмой была существенно усовершенствованы с помощью L-NAME. Доля апоптоза была снижена за счет добавления 1 ммоль / л L-NAME у пациентов с астмой. Деятельность p38 MAPK и ERK в eosinophils у пациентов с астмой была усилена в присутствии L-NAME. В ингибирование MAPK сократили Bcl-2 слова и более eosinophil апоптоза у пациентов с астмой. ВЫВОД: Мы пришли к выводу о том, что ингибирование эндогенного NO может увеличиться выражения Bcl-2 в eosinophils у пациентов с астмой через сигнальные пути ERK или p38 MAPK, которая, в свою очередь, уменьшение апоптоза.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку