Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Hein TW, Zhang C, Wang W, Chang CI, Thengchaisri N, Kuo L.
Дата:2003 год, декабрь.

Ischemia-reperfusion selectively impairs nitric oxide-mediated dilation in coronary arterioles: counteracting role of arginase.

  автоматический перевод
A reduction in L-arginine availability has been implicated in the impairment of endothelium-dependent nitric oxide (NO)-mediated vasodilation by ischemia-reperfusion (I/R). However, the mechanisms contributing to dysregulation of the L-arginine pool remain unknown. Because endothelial cells can metabolize L-arginine via two major enzymes, that is, NO synthase (NOS) and arginase, we hypothesized that up-regulation of arginase during I/R reduces L-arginine availability to NOS and thus impairs NO-mediated vasodilation. To test this hypothesis, a local I/R was produced in the porcine heart by occlusion of a small branch of left anterior descending artery for 30 min, followed by reperfusion for 90 min. Arterioles (60-110 microm) isolated from non-ischemic and ischemic regions of subepicardium were cannulated and pressurized without flow for in vitro study. Vessels from both regions developed similar levels of basal tone. Although the dilation of I/R vessels to endothelium-independent agonist sodium nitroprusside was not altered, the endothelium-dependent NO-mediated dilations to adenosine and serotonin were attenuated. I/R not only inhibited arteriolar production of NO but also increased arteriolar arginase activity. Arginase inhibitor alpha-difluoromethylornithine enhanced NO production/dilation in normal vessels and also restored the NO-mediated function in I/R vessels. Treating I/R vessels with L-arginine also restored vasodilations. Immunohistochemical data revealed that I/R up-regulated arginase but down-regulated NOS expression in the arteriolar endothelium. Pretreating the animals with protein synthesis inhibitor cycloheximide prevented I/R-induced arginase up-regulation and also preserved NO-mediated vascular function. These results suggest that one mechanism by which I/R inhibits NO-mediated arteriolar dilation is through increased arginase activity, which limits the availability of L-arginine to NOS for NO production. In addition, the inability of arginase blockade or L-arginine supplementation to completely restore vasodilatory function may be attributable to the down-regulation of endothelial NOS expression.   Сокращение L-аргинина наличия было предъявлено обвинение в нарушение эндотелий-зависимых оксида азота (NO) при посредничестве vasodilation к ишемии-реперфузии (I / R). Однако механизмы содействия dysregulation из L-аргинина бассейн остается неизвестным. Поскольку эндотелиальные клетки могут metabolize L-аргинина с помощью двух основных ферментов, то есть, NO синтазы (NOS), и arginase, мы предположить, что меры регулирования в arginase течение I / Р снижает L-аргинина NOS доступа и, таким образом, препятствует NO-опосредованных vasodilation . Чтобы проверить эту гипотезу, местный я / R был выпущен в свиных сердца путем окклюзии небольшой филиал левой передней нисходящей артерии в течение 30 минут, после чего реперфузии за 90 мин. Артериол (60-110 microm) изолированными, не-ишемической и ишемической регионах subepicardium были cannulated и давлением без притока в vitro исследования. Суда из обоих регионов разработаны аналогичные уровни базальных тоном. Несмотря на то, что расширение I / Р судов эндотелий-независимый агонистом натрия нитропруссид не был изменен, то эндотелий-зависимых NO-опосредованных dilations на аденозин и серотонина были смягчены. I / Р не только препятствует arteriolar производства NO, но также увеличилось arteriolar arginase деятельности. Arginase ингибитор альфа-difluoromethylornithine более NO производства / дилатации в обычных судов, а также восстановили NO-посреднические функции в I / Р судов. Относиться I / Р судов с L-аргинина также восстановлены vasodilations. Иммуногистохимический данных показал, что я / R деятельность регулируется arginase но вниз-регулируется NOS выражение в arteriolar эндотелия. Pretreating животных с ингибитора синтеза белка cycloheximide предотвратить I / R-индуцированной arginase мер регулирования, а также сохранить NO-опосредованных сосудистой функции. Эти результаты свидетельствуют о том, что один механизм, с помощью которого я / R ингибирует NO-опосредованных arteriolar дилатации является путем увеличения arginase деятельности, что ограничивает доступность L-аргинина на NOS для NO производства. Кроме того, неспособность arginase блокады или L-аргинина комплексы, чтобы полностью восстановить vasodilatory функция может быть связано с вниз-регулирование эндотелиальной NOS выражения.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку