Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Kagawa S, Aoi M, Kubo Y, Kotani T, Takeuchi K.
Дата:2003 год, сентябрь.

Stimulation by capsaicin of duodenal HCO3(-) secretion via afferent neurons and vanilloid receptors in rats: comparison with acid-induced HCO3(-) response.

  автоматический перевод
We compared the HCO3(-) secretory response to capsaicin and mucosal acidification in rat duodenums, especially the relation to vanilloid receptor type 1 (VR1). A proximal duodenal loop was perfused with saline, and the HCO3(-) secretion was measured at pH 7.0 using a pH-stat method and by adding 10 mM HCl. The secretion was stimulated by exposing the loop to capsaicin (0.03-0.3 mg/ml) or 10 mM HCl for 10 min. Indomethacin subcutaneously or ruthenium red intravenously, a nonspecific VR1 antagonist, was given 60 or 10 min, respectively, before exposure to capsaicin or acid, while L-NAME was given intravenously 3 hr before these treatments. Capsazepine, another VR1 antagonist, was coapplied to the loop for 10 min with capsaicin or acid. Luminal application of capsaicin increased the secretion of HCO3(-) in a dose-dependent manner; this effect was markedly attenuated by chemical ablation of capsaicin-sensitive afferent neurons (CSN) as well as pretreatment with ruthenium red or capsazepine, and significantly mitigated by indomethacin or L-NAME (in an L-arginine-sensitive manner). The HCO3(-) secretion was also stimulated by mucosal acidification, and this response was attenuated by both capsaicin pretreatment, indomethacin and L-NAME, but not ruthenium red or capsazepine. Mucosal application of capsaicin as well as acid increased the mucosal PGE2 content, and these effects were both significantly attenuated by indomethacin and L-NAME. These results suggest that both capsaicin and acid cause the CSN-dependent increase in duodenal HCO3(-) secretion mediated by NO and PG, yet the mode of their action differs in terms of the ruthenium red or capsazepine sensitivity. Although luminal H+ plays a modulatory role in duodenal HCO3(-) secretion, it is unlikely that the action results from the interaction of H+ with the ruthenium red- or capsazepine-sensitive site of VR1.   Мы сравнили HCO3 (-) секреторные ответ на capsaicin и слизистых подкисления в крыса duodenums, особенно в связи с vanilloid рецептора типа 1 (VR1). А проксимального duodenal цикл был perfused с соленой, и HCO3 (-) секреции была измерена при рН 7,0 с помощью рН-стат метод и, добавив 10 мМ HCl. В секреции является стимулом, подвергнув петля для capsaicin (0.03-0.3 мг / мл) или 10 мМ HCl в течение 10 мин. Indomethacin подкожно или внутривенно рутения красный, один неспецифической VR1 антагониста, получил 60 или 10 мин, соответственно, до воздействия capsaicin или кислоты, в то время как L-NAME было уделено внутривенно 3 часов, прежде чем эти препараты. Capsazepine, другой VR1 антагониста, был coapplied с петель по 10 мин с capsaicin или кислоты. Luminal применения capsaicin увеличению секреции HCO3 (-) в зависимости от дозы образом; этот эффект был значительно уменьшен путем химического абляции из capsaicin чувствительных афферентных нейронов (ДНС), а также очистки рутения с красным или capsazepine, и значительно уменьшены indomethacin или L-NAME (в L-аргинина-чувствительной форме). В HCO3 (-) секреции также стимулируется слизистых подкисления, и этот ответ был уменьшен обеими capsaicin предварительной обработки, indomethacin и L-NAME, но не красный или рутения capsazepine. Слизистых capsaicin применения, а также кислоты увеличилось на слизистых PGE2 содержания, и эти последствия были значительно смягчены путем indomethacin и L-NAME. Эти результаты свидетельствуют о том, что оба capsaicin и кислоты приводят к ДНС-зависит увеличение duodenal HCO3 (-) секреции посредничестве NO и ГУ, но способ их действия различается в зависимости от рутения красный или capsazepine чувствительности. Хотя luminal H + modulatory играет определенную роль в duodenal HCO3 (-) секреции, то маловероятно, что эта мера является результатом взаимодействия H + с рутений-красный или capsazepine чувствительных сайт VR1.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку