Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Thai H, Wollmuth J, Goldman S, Gaballa M.
Дата:2003 год, декабрь.

Angiotensin subtype 1 rReceptor (AT1) blockade improves vasorelaxation in heart failure by up-regulation of endothelial nitric-oxide synthase via activation of the AT2 receptor.

  автоматический перевод
To determine whether angiotensin receptor blockade decreases vascular tone in heart failure by improving endothelial-dependent vasorelaxation and increasing nitric oxide (NO) bioavailability, we treated infarcted adult male Sprague-Dawley rats with candesartan for 7 days or 8 weeks (10 mg/kg/day in drinking water). Candesartan, at both time points, lowered left ventricular (LV) systolic pressure (P < 0.05) (122 +/- 22 versus 74 +/- 16 and 73 +/- 10 mm Hg) and LV dP/dt (5914 +/- 1294 versus 2857 +/- 1672 versus 3175 +/- 769 mm Hg/s), but lowered LV end-diastolic pressure only at 8 weeks (16.9 +/- 9.7 versus 11.2 +/- 5.7 versus 6.9 +/- 5.3 mm Hg). The vasorelaxation response to acetylcholine (ACh) in thoracic aortic segments was decreased with infarction (P < 0.05), remained unchanged with 1 week of candesartan, but increased 84 and 86% at 10-4 and 10-5 M ACh (P < 0.05) at 8 weeks. The enhanced candesartan-induced vasorelaxation at 8 weeks was abolished with NG-nitro-l-arginine methyl ester (200 microM). In bovine pulmonary endothelial cells, 20 microM candesartan increased endothelial nitric-oxide synthase (eNOS) protein levels (P < 0.05) (28.9 +/- 2.6 versus 16.1 +/- 3.7 intensity units/microg of protein); the increased eNOS was abolished by a specific angiotensin subtype 2 (AT2) receptor antagonist, PD 123319. These data suggest that AT1 receptor blockade enhances vasorelaxation in heart failure by increasing NO bioavailability, in part via an AT2 receptor-mediated up-regulation of eNOS protein.   Чтобы определить, является ли блокада рецепторов ангиотензин уменьшается сосудистого тонуса в сердечной недостаточности путем улучшения эндотелиальной-зависимых vasorelaxation и повышение оксида азота (NO) биодоступность, мы рассматривать infarcted взрослых мужчин Спраге-Давли крыс с candesartan на 7 дней или 8 недель (10 мг / кг / день в питьевой воде). Candesartan, на время вопросы, снижен левого желудочка (LV) систолического давления (P <0.05) (122 + / - 22 против 74 + / - 16 и 73 + / - 10 мм ртутного столба), и LV нн / дт (5914 + / -- 1294 против 2857 + / - 1672 против 3175 + / - 769 мм ртутного столба / сек), но снижены LV конечного диастолического давления только на 8 недель (16,9 + / - 9,7 против 11,2 + / - 5,7 против 6,9 + / - 5,3 мм Hg). В vasorelaxation ответ на ацетилхолин (ACh) в грудной aortic сегментов была снижена с инфарктом (P <0.05), остается неизменным с 1 неделя candesartan, но более 84 и 86% на 10-4 и 10-5 М ACh (P <0,05 ), на 8 недель. Расширенная candesartan вызванных vasorelaxation на 8 недель была отменена с NG-нитро-л-аргинина метилового эфира (200 microM). В говядину легочной эндотелиальных клеток, 20 microM candesartan увеличилось эндотелия оксида азота-синтазы (eNOS) белка уровнях (P <0,05) (28,9 + / - 2,6 против 16,1 + / - 3,7 интенсивность единиц / мкг белка); увеличение eNOS была отменена на определенном ангиотензин подтип 2 (AT2) рецепторов антагонист, PD 123319. Эти данные свидетельствуют о том, что блокада AT1 рецептор повышает vasorelaxation в сердечной недостаточности за счет увеличения NO биодоступность, в частности, через AT2 рецептор-опосредованных мер-регулирование eNOS белка.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку