Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Osanai T, Saitoh M, Sasaki S, Tomita H, Matsunaga T, Okumura K.
Дата:2003 год, ноябрь.

Effect of shear stress on asymmetric dimethylarginine release from vascular endothelial cells.

  автоматический перевод
We demonstrated recently that plasma concentrations of asymmetric dimethylarginine (ADMA), an endogenous inhibitor of nitric oxide (NO) synthase, are increased by high salt intake concomitantly with a decrease in plasma levels of NO in human hypertension. We investigated the effect of shear stress on ADMA release in 2 types of cells: transformed human umbilical vein endothelial cells (HUVECs; cell line ECV-304) and HUVECs. Exposure of ECV-304 cells and HUVECs to shear stress with the use of a cone-plate viscometer enhanced gene expression of protein arginine methyltransferase (PRMT-1), ADMA synthase. In HUVECs, the ratio of PRMT-1 to glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase mRNA was increased by 2-fold by a shear stress of > or =15 dyne/cm2. A dominant-negative mutant of IkappaB kinase alpha and troglitazone at 8 micromol/L, an activator of peroxisome proliferator-activated receptor gamma, abolished the shear stress-induced increase in PRMT-1 gene expression in parallel with the blockade of nuclear factor (NF)-kappaB translocation into the nucleus. The activity of dimethylarginine dimethylaminohydrolase, the degradation enzyme of ADMA, was unchanged after shear stress < or =15 dyne/cm2 and was enhanced by 1.48+/-0.06-fold (P<0.05) by shear stress at 25 dyne/cm2. The release of ADMA was increased by 1.64+/-0.10-fold (P<0.05) by shear stress at 15 dyne/cm2 but was not affected by shear stress at 25 dyne/cm2. These results indicate that shear stress enhances gene expression of PRMT-1 and ADMA release via activation of the NF-kappaB pathway. Shear stress at higher magnitudes facilitates the degradation of ADMA, thus returning ADMA release levels to baseline.   Мы продемонстрировали недавно, что концентрация плазмы асимметричного dimethylarginine (ADMA), один ингибитор эндогенного оксида азота (NO) синтазы, повышаются на чрезмерное употребление соли, соответственно, с уменьшением в плазме уровня NO в населенных гипертензии. Мы исследовали эффект сдвига нагрузки на ADMA-релиз, в 2 вида клеток: преобразовать человека пуповинные ключе эндотелиальных клеток (HUVECs; клеточной линии ЭКВ-304) и HUVECs. Выдержка из ЭКВ-304 клеток и HUVECs для сдвига стресс с использованием конуса знака вискозиметром более экспрессии гена белка аргинина methyltransferase (PRMT-1), ADMA синтазы. В HUVECs, соотношение PRMT-1-glyceraldehyde 3-фосфат дегидрогеназа мРНК был увеличен в 2 раза по сдвига стресса> или = 15 dyne/cm2. А доминирующим отрицательным мутанта из IkappaB киназы альфа и troglitazone на 8 micromol / L, один активатор peroxisome распространителя-активированного рецептора гамма, отменили сдвига стресс-индуцированное увеличение в PRMT-1 гена в параллельно с блокадой ядерного фактора (NF )-kappaB транслокации в ядро. Деятельность dimethylarginine dimethylaminohydrolase, деградация ферментов из ADMA, был неизменным после сдвига стресс <или = 15 dyne/cm2 и была подкреплена 1,48 + /-0,06 раза (P <0,05) путем сдвига стресс на 25 dyne/cm2. Освобождение ADMA была увеличена на 1,64 + /-0,10 раза (P <0,05) путем сдвига стресс на 15 dyne/cm2 но не затрагивается сдвига стресс на 25 dyne/cm2. Эти результаты свидетельствуют о том, что сдвиг стресс повышает экспрессии генов в PRMT-1 и ADMA освобождение через активацию в NF-kappaB путь. Сдвижные стресса на более высоких значений способствует деградации ADMA, таким образом, возвращается ADMA-релиз на исходных уровнях.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку