Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Duka I, Duka A, Kintsurashvili E, Johns C, Gavras I, Gavras H.
Дата:2003 год, ноябрь.

Mechanisms mediating the vasoactive effects of the B1 receptors of bradykinin.

  автоматический перевод
Bradykinin normally exerts its vasodilatory effect via the B2 receptor (B2R), but in this receptor's absence, the B1 receptor becomes expressed and activated. To explore the mechanism of B1R-mediated vasodilation, 8 groups of B2R gene-knockout mice received a 2-week infusion of a B1R antagonist (300 microg x kg(-1) x d(-1)) or vehicle (groups 1 and 2), B1R antagonist or vehicle plus NO inhibition with Nomega-nitro-L-arginine methyl ester (groups 3 and 4), B1R antagonist or vehicle plus cyclooxygenase inhibition with indomethacin (groups 5 and 6), or B1R antagonist or vehicle plus blockade of vasoconstricting prostaglandin (PG) H2 and thromboxane A2 (TxA2) with SQ29548 (groups 7 and 8). The B1R antagonist produced significant (P<0.05) blood pressure increases of 17.7+/-3.1 mm Hg in group 1 and 10.4+/-3 mm Hg in group 3, whereas their vehicle-treated respective control groups 2 and 4 had no significant blood pressure changes. Indomethacin abolished the capacity of the B1R antagonist to raise blood pressure, as did blockade of the receptors of PGH2 and TxA2. Injection with the B1R agonist produced a hypotensive response (12+/-1.3 mm Hg), which was further accentuated by TxA2 blockade (21.7+/-4.1 mm Hg). Analysis of B1R gene expression by reverse transcription-polymerase chain reaction (PCR) in cardiac and renal tissues revealed marked expression at baseline, with further upregulation by 1.5- to 2-fold after various manipulations. Expression of the TxA2 receptor gene in renal tissue by quantitative real-time PCR was significantly lower in mice treated with the B1R antagonist, consistent with increased levels of agonist for this receptor. The data confirm that the B1R becomes markedly expressed in the absence of B2R and suggest that it contributes to vasodilation by inhibiting a vasoconstricting product of the arachidonic acid cascade acting via the PGH2/TxA2 receptor.   Bradykinin, как правило, оказывает свое воздействие vasodilatory через B2 рецептор (B2R), но в этот рецептор в отсутствие, B1 рецептор становится выразил и активирована. Чтобы изучить механизм B1R посредничестве vasodilation, 8 групп B2R гена-нокаутом мышей получил 2 недели вливания в B1R антагониста (300 мкг х кг (-1) xd (-1)) или транспортного средства (группы 1 и 2 ), B1R антагониста или транспортного средства плюс NO ингибирования с Nomega-нитро-L-аргинина метиловый эфир (группы 3 и 4), B1R антагониста или транспортного средства, а также ингибирование циклооксигеназы с indomethacin (группы 5 и 6), или B1R антагониста или транспортного средства, а также блокада vasoconstricting простагландинов (PG) H2 и thromboxane A2 (TxA2) с SQ29548 (группы 7 и 8). В B1R антагониста ощутимые (P <0,05) артериального давления рост 17,7 + / -3,1 мм рт.ст. в группе 1 и 10,4 + / -3 мм рт.ст. в группе 3, то их транспортное средство обращения соответствующих контрольных групп 2 и 4 не имеет существенного артериального давления изменения. Indomethacin отменили потенциала Организации B1R антагониста для повышения кровяного давления, как это было сделано в блокаде рецепторов PGH2 и TxA2. Инъекция с B1R агонистом выпустила гипотензивной ответ (12 + / -1,3 мм рт.ст.), которые были дополнительно усугубляется TxA2 блокады (21,7 + / -4,1 мм рт.ст.). Анализ экспрессии генов B1R путем обратной транскрипции-полимеразной цепной реакции (ПЦР), в сердечной и почечной ткани показало, с пометкой на исходные выражения, а дальнейшие upregulation в 1,5-2 раза после различных манипуляций. Выражение из TxA2 гена рецептора в почечной ткани количественными реального времени ПЦР была значительно ниже у мышей обращению с B1R антагониста, в соответствии с повышенными уровнями агонистом этого рецептора. Эти данные подтверждают, что B1R становится заметно выраженное в отсутствии B2R и свидетельствуют о том, что она способствует vasodilation, препятствуя vasoconstricting один продукт из арахидоновая кислота каскада действуя через PGH2/TxA2 рецептор.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку