Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Szigeti Z, Simon K, Parratt JR, Végh A.
Дата:2003 год, июль.

Effects of delayed preconditioning on myocardial regional contractility during repeated episodes of low-flow ischaemia in anaesthetized dogs: possible role of nitric oxide.

  автоматический перевод
The effect of cardiac pacing on repeated low-flow ischaemia-induced changes in regional myocardial segmental contractility, and the role in these changes of nitric oxide, were investigated in anaesthetized dogs. Dogs were instrumented for cardiac pacing (pacing electrode in the right ventricle). Dogs were paced (four times for 5 min; pacing rate 220 beats.min(-1)) 24 h prior to the repeated ischaemic insults. Controls were instrumented, but not paced. After 24 h, the dogs were re-anaesthetized with pentobarbitone and subjected to four 20 min low-flow ischaemia and reperfusion cycles, by constricting the left anterior descending coronary artery (LAD) to achieve an approx. 50% reduction in resting coronary blood flow. In some dogs (both control and paced), N (G)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME; a non-selective inhibitor of nitric oxide synthase) was infused into a side-branch of the LAD 10 min prior to the first ischaemia/reperfusion cycle. Regional contractile function was measured by ultrasonic microcrystals in the ischaemic and normal regions of the left ventricular wall supplied from the LAD and left circumflex coronary artery respectively, and expressed as percentage changes in segmental shortening (%SS). In some dogs, myocardial tissue blood flow (coloured microspheres) and lactate production (local coronary venous sampling) were measured; samples were also taken for histological analysis. In control dogs, the regional %SS was progressively reduced within the ischaemic segment during the four repeated occlusions (by 40+/-6, 59+/-6, 68+/-6, 70+/-6% during occlusions 1-4 respectively). These reductions were more pronounced, especially during the first two cycles (68+/-6, 68+/-6, 67+/-6, 67+/-6%, respectively), when the dogs had been previously subjected to cardiac pacing. In both paced and control dogs, these changes in contractile function were L-NAME-sensitive. Thus, in the presence of L-NAME, changes in regional segmental shortening in control dogs were 37+/-8, 40+/-8, 37+/-8, 42+/-11% and in the paced dogs 46+/-6, 45+/-7, 45+/-8, 45+/-7% respectively, during the four consecutive occlusions. There were no significant differences in tissue blood flow or in lactate production between the groups, and no structural changes indicative of infarction. These results show that the myocardium rapidly adapts to re-occurring acute ischaemia by reducing contractility within the ischaemic segment and, thereby, metabolic demand. Furthermore, cardiac pacing 24 h prior to these ischaemic challenges induces a similar adaptive response, a form of 'delayed preconditioning'. Since both the acute and delayed adaptation were L-NAME-sensitive, we suggest that this adaptation involves nitric oxide.   Эффект от сердечного темпов на неоднократные низким уровнем потока ишемия, вызванных изменениями в региональных миокарда сегментарной contractility, и роль в этих изменениях оксида азота, были расследованы в anaesthetized собак. Собаки были оборудованная для сердца темпов (темпы электрод в правом желудочке). Собаки были темп (в четыре раза в течение 5 мин; темпов ставке 220 beats.min (-1)) 24 ч до ишемической неоднократных оскорблений. Контроль были оборудованная, но не темп. После 24 ч, собаки были переизбраны anaesthetized с pentobarbitone и подверглись четыре 20 мин низким уровнем потока ишемии и реперфузии циклов, по ограничению левой передней нисходящей коронарной артерии (LAD) для достижения прибл. 50% сокращение отдыха коронарного кровотока. В некоторых собак (как и темп), N (G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME, а неселективного ингибитора синтазы окиси азота) был вдохнуть в стороне-филиал в Лад 10 мин до к первому ишемии / реперфузии цикла. Региональные contractile функция была измерена с помощью ультразвукового микрокристаллы в ишемическая и нормальной регионах левого желудочка стене с помощью Лад и циркумфлекс левой коронарной артерии соответственно, и выражается в процентах изменения в сегментарной сокращения (% SS). В некоторых собак, миокарда ткани кровотока (цветные микросфер), и лактат производства (по местному коронарной венозной выборки) были измерять образцы были также приняты для гистологического анализа. В контроля собак, региональные% SS был постепенно сокращен в рамках ишемической этапа в течение четырех неоднократные occlusions (на 40 + / -6, 59 + / -6, 68 + / -6, 70 + / -6% в течение occlusions 1 -- 4 соответственно). Эти сокращения были более заметным, особенно в течение первых двух циклов (68 + / -6, 68 + / -6, 67 + / -6, 67 + / -6%, соответственно), когда собаки были ранее подвергнуты сердца темпы. В обоих темп и контроля собак, эти изменения в contractile функции были L-NAME-чувствительны. Таким образом, в присутствии L-NAME, изменения в региональном сегментарной сокращение контролируют собаки были 37 + / -8, 40 + / -8, 37 + / -8, 42 + / -11%, а в темпам собак 46 + / -6, 45 + / -7, 45 + / -8, 45 + / -7%, соответственно, в течение четырех последовательных occlusions. Были никаких существенных различий в ткани кровоток или лактат производства между группами, и никаких структурных изменений указывает на инфаркт. Эти результаты свидетельствуют о том, что миокарда быстро приспосабливается к вновь острой ишемии происходит за счет сокращения contractility рамках ишемической сегмента, и, тем самым, метаболические спроса. Кроме того, сердечная темпов 24 ч до ишемической этих проблем порождает аналогичную адаптивной реакции, форма "задерживается стабилизационного '. Поскольку оба острые и с задержкой по адаптации были L-NAME-чувствительной, мы считаем, что эта адаптация предполагает оксида азота.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку