Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Cameron JS, Hoffmann KE, Zia C, Hemmett HM, Kronsteiner A, Lee CM.
Дата:2003 год, ноябрь.

A role for nitric oxide in hypoxia-induced activation of cardiac KATP channels in goldfish (Carassius auratus).

  автоматический перевод
Hypoxia-induced shortening of cardiac action potential duration (APD) has been attributed in mammalian hearts to the activation of ATP-sensitive potassium (KATP) channels. Since KATP channels are also present at high densities in the hearts of vertebrate ectotherms, speculation arises as to their function during periods of reduced environmental oxygen. The purpose of the present study was to determine whether nitric oxide (NO) plays a role in cardiac sarcolemmal KATP channel activation during hypoxia in a species with a high degree of tolerance to low oxygen environments: the goldfish (Carassius auratus). Conventional intracellular and patch-clamp recording techniques were used to record responses from excised ventricles or isolated ventricular myocytes and inside-out patches, respectively, from fish acclimated at 21 degrees C. During moderate, substrate-free hypoxia (6.1 +/- 0.2 kPa), ventricular APD was significantly shortened at 50% and 90% of full repolarization, a response that was reversible upon reoxygenation and blocked by the KATP channel antagonist BDM. Under normoxic conditions, APD was also reduced in the presence of the NO-donor SNAP (100 micromol l(-1)). In cell-attached membrane patches, sarcolemmal KATP channel activity was enhanced after 10 min hypoxia, an effect that was reduced or eliminated by simultaneous exposure to BDM, to the guanylate cyclase inhibitor ODQ or to the NO synthase inhibitor L-NAME. In cell-free patches, KATP channel activity was abolished by 2 mmol l(-1) ATP but increased by SNAP; the cGMP analog 8-Br-cGMP (200 micromol l(-1)) also enhanced activity, an effect that was eliminated by BDM. Our data indicate that NO synthesized in cardiac myocytes could enhance sarcolemmal KATP channel activation during moderate hypoxia in goldfish. This response may serve a cardioprotective role by helping to conserve ATP or by reducing intracellular Ca2+ accumulation.   Гипоксия-индуцированной сокращение сердечной деятельности потенциальной продолжительности (APD), было обусловлено в сердцах млекопитающих для активации АТФ-чувствительных калия (KATP) каналов. С KATP каналов, также присутствовали на высоких плотностей в сердцах позвоночных ectotherms, возникает спекуляция, как их функции в периоды снижения экологических кислорода. Цель настоящего исследования состояла в том, чтобы определить, является ли оксида азота (NO) играет важную роль в сердечной sarcolemmal KATP канал активации во время гипоксии в видов с высокой степенью терпимости к низким кислорода средах: на золотая рыбка (Carassius auratus). Обычных внутриклеточных и патч-скоба регистрации методы были использованы для записи ответов от акцизных желудочков или желудочковой изолированных миоцитов, а внутренние-из патчей, соответственно, от рыбы acclimated на 21 ° С. Во время умеренный, подложки бесплатные гипоксии (6,1 + / - 0,2 кПа ), желудочковой APD был значительно сокращен на 50% и 90% от полной repolarization, ответ, что было обратимым после reoxygenation и заблокирован на KATP канал антагониста BDM. Под normoxic условия, APD был также сокращен в присутствии представителей NO-доноров ИНЗВ (100 micromol л (-1)). В клеточной мембране придает патчи, sarcolemmal KATP канал деятельность была усилена после 10 мин гипоксии, влияние, что было сокращено или уничтожены в результате одновременного воздействия BDM, к guanylate cyclase ингибитор ODQ или на NO ингибитора синтазы L-NAME. В камере без пятен, KATP канал деятельность была упразднена на 2 ммоль л (-1) СПС, но вырос на ИНЗВ, а cGMP аналог 8-Br-cGMP (200 micromol л (-1)), также повышенной активностью, влияние, что было устранена посредством BDM. Наши данные свидетельствуют о том, что NO синтезируется в сердечных миоцитов может повысить sarcolemmal KATP канал активации во время умеренной гипоксии в золотая рыбка. Этот ответ может служить cardioprotective роль, помогая сохранять СПС или путем уменьшения внутриклеточного Ca2 + накопления.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку