Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Chen JX, Lawrence ML, Cunningham G, Christman BW, Meyrick B.
Дата:2003 год, октябрь.

HSP90 and Akt modulate Ang-1-induced angiogenesis via NO in coronary artery endothelium.

  автоматический перевод
This study examines the notion that heat shock protein (HSP) 90 binding to nitric oxide (NO), endothelial NO synthase (eNOS), and PI3K-Akt regulate angiopoietin (Ang)-1-induced angiogenesis in porcine coronary artery endothelial cells (PCAEC). Exposure to Ang-1 (250 ng/ml) for periods up to 2 h resulted in a time-dependent increase in eNOS phosphorylation at Ser 1177 that occurred by 5 min and peaked at 60 min. This was accompanied by a gradual increase in NO release. Ang-1 also led to stimulation of HSP90 binding to eNOS and a significant increase in Akt phosphorylation. Thirty minutes of pretreatment of cells with either 1 microg/ml geldanamycin (a specific inhibitor of HSP90) or 500 nM wortmannin [a specific phosphatidylinositol 3 (PI3)-kinase (PI3K) inhibitor] significantly attenuated Ang-1-stimulated eNOS phosphorylation and NO production. Exposure to Ang-1 caused an increase in endothelial cell migration, tube formation, and sprouting from PCAEC spheroids, and pharmacological blockage of HSP90 function or inhibition of PI3K-Akt pathway completely abolished these effects. Inhibition of nitric oxide synthase by NG-nitro-l-arginine methyl ester (2.5 mM) also resulted in a significant decrease in Ang-1-induced angiogenesis. We conclude that stimulated HSP90 binding to eNOS and activation of the PI3-Akt pathway contribute to Ang-1-induced eNOS phosphorylation, NO production, and angiogenesis in PCAEC.   Данное исследование рассматривает идею о том, что белка теплового шока (HSP) 90 обязательных для оксида азота (NO), эндотелиальной NO синтазы (eNOS), и PI3K-Akt регулировать angiopoietin (Анг)-1-индуцированной ангиогенез в свинину коронарной артерии эндотелиальных клеток ( PCAEC). Воздействие Анг-1 (250 нг / мл) на срок до 2 ч приводит в то время, в зависимости от увеличения eNOS фосфорилирования на Сер 1177, которые имели место на 5 мин и достиг максимального уровня 60 мин. Это сопровождалось постепенным увеличением выбросов NO. Анг-1 также приводит к стимуляции HSP90 обязательными для eNOS и значительному увеличению фосфорилирования Akt. Тридцать минут предварительной клеток, либо с 1 мкг / мл geldanamycin (специфического ингибитора HSP90) или 500 нМ вортманнин [конкретное phosphatidylinositol 3 (PI3)-киназы (PI3K) ингибитор] значительно смягчены Анг-1-стимулировали eNOS фосфорилирования и NO производства. Воздействие Анг-1 привело к увеличению миграции эндотелиальных клеток, труба формирования и прорастания из PCAEC spheroids, и фармакологическая блокада HSP90 функции или ингибирования PI3K-Akt путь полностью отменили эти последствия. Ингибирование синтазы окиси азота в NG-нитро-л-аргинина метиловый эфир (2,5 мМ), также привела к значительному снижению в Анг-1-индуцированной ангиогенез. Мы пришли к выводу, что стимулировало HSP90 обязательными для eNOS и активации из PI3-Akt путь вклад в Анг-1-индуцированной eNOS фосфорилирование, NO производства, и ангиогенез в PCAEC.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку