Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Böger RH.
Дата:2003 год, октябрь.

The emerging role of asymmetric dimethylarginine as a novel cardiovascular risk factor.

  автоматический перевод
There is abundant evidence that the endothelium plays a crucial role in the maintenance of vascular tone and structure. One of the major endothelium-derived vasoactive mediators is nitric oxide (NO). Asymmetric dimethylarginine (ADMA) is an endogenous inhibitor of NO synthase. ADMA inhibits vascular NO production at concentrations found in pathophysiological conditions (i.e., 3-15 micromol/l); ADMA also causes local vasoconstriction when it is infused intraarterially. The biochemical and physiological pathways related to ADMA are now well understood: dimethylarginines are the result of the degradation of methylated proteins; the methyl group is derived from S-adenosylmethionine. Both ADMA and its regioisomer, SDMA, are eliminated from the body by renal excretion, whereas only ADMA, but not SDMA, is metabolized via hydrolytic degradation to citrulline and dimethylamine by the enzyme dimethylarginine dimethylaminohydrolase (DDAH). DDAH activity and/or expression may therefore contribute to the pathogenesis of endothelial dysfunction in various diseases. ADMA is increased in the plasma of humans with hypercholesterolemia, atherosclerosis, hypertension, chronic renal failure, and chronic heart failure. Increased ADMA levels are associated with reduced NO synthesis as assessed by impaired endothelium-dependent vasodilation. In several prospective and cross-sectional studies, ADMA evolved as a marker of cardiovascular risk. With our increasing knowledge of the role of ADMA in the pathogenesis of cardiovascular disease, ADMA is becoming a goal for pharmacotherapeutic intervention. Among other treatments, the administration of L-arginine has been shown to improve endothelium-dependent vascular function in subjects with high ADMA levels.   Существует множество доказательств того, что эндотелий играет важную роль в поддержании сосудистого тонуса и структуры. Одна из основных-эндотелия, полученных вазоактивной посредников является оксид азота (NO). Асимметричный dimethylarginine (ADMA) является эндогенным ингибитором NO синтазы. ADMA препятствует сосудистой NO производства в концентрациях содержатся в патофизиологических условиях (т.е., 3-15 micromol / л); ADMA также причины местных вазоконстрикцию, когда она придала intraarterially. В биохимических и физиологических путей, связанных с ADMA теперь хорошо понимает: dimethylarginines являются результатом деградации метилированной белки, а метил группы взята из S-adenosylmethionine. Оба ADMA и его regioisomer, SDMA, исключаются из организма путем почечной экскреции, в то время как только ADMA, но не SDMA, метаболизируется через гидролизного деградацией citrulline и диметиламина в фермента dimethylarginine dimethylaminohydrolase (DDAH). DDAH деятельности и / или выражения, возможно, вклад в патогенезе эндотелиальной дисфункции в различных заболеваний. ADMA увеличивается в плазме людей с гиперхолестеринемию, атеросклероз, гипертония, хроническая почечная недостаточность, и хроническая сердечная недостаточность. Увеличение ADMA уровнях, в связи с сокращением NO синтез, как оценивается нарушения эндотелий-зависимых vasodilation. В ряде перспективных и поперечные исследования, ADMA превратилась в качестве маркера сердечно-сосудистых рисков. Что наши расширяющиеся знания о роли ADMA в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний, ADMA становится целью для pharmacotherapeutic вмешательства. Среди других видов лечения, администрация L-аргинина было показано на улучшение эндотелий-зависимых сосудистой функции субъектов с высокой ADMA уровнях.

к списку статей за 2003 год (en)

в библиотеку